Golitsyn vědec. Statistika a dynamika přírodních procesů a jevů
OBECNÁ FYZIOLOGIE VZRUŠIVÝCH TKÁNÍ [i]
Zpracoval Ph.D. Docent katedry agroinženýrských oborů Khakasské pobočky Krasnojarské státní agrární univerzity
VZRUŠITELNÉ TKANINY; JEJICH CHARAKTERISTIKY A HLAVNÍ VLASTNOSTI.. 1
Chronaxia. 3
Labilita. čtyři
Optimum, pesimum a parabióza. 5
Parabióza. 5
POVAHA NERVOVÉHO IMPULZU.. 6
Klidový potenciál. 7
akční potenciál. osm
Charakteristické rysy akčních potenciálů. 9
Rychlost nervového impulsu. deset
FYZIOLOGIE SVALU.. 11
Kosterní sval. jedenáct
Svalová kontrakce. 12
Úloha ATP a dalších makroergů ve svalové kontrakci. 12
Práce a svalová únava. 13
pojem svalový tonus. 14
Hladké svaly.. 14
FYZIOLOGIE NERVOVÝCH VLÁKEN.. 15
Stavba nervosvalové synapse a přenos vzruchu. 16
NOVÉ KONCEPCE A PODMÍNKY... 17
Charakteristickým rysem všeho živého je podrážděnost neboli citlivost. Všechny organismy potřebují určitý stupeň vnitřní koordinace a regulace; správný vztah mezi stimulem a reakcí je nezbytný pro udržení ustáleného stavu a přežití.
Zvířata, na rozdíl od rostlin, mají dva odlišné, ale vzájemně propojené koordinační systémy, nervový a endokrinní. Nervový systém funguje velmi rychle, jeho účinky jsou jasně lokalizované a jeho činnost je založena na elektrickém a chemickém přenosu. Endokrinní systém působí pomaleji, jeho účinky jsou difúzní a jeho působení je založeno na přenosu chemických signálů oběhovým systémem. Předpokládá se, že u většiny mnohobuněčných zvířat se oba systémy vyvíjely paralelně.
VZRUŠITELNÉ TKANINY; JEJICH CHARAKTERISTIKY A HLAVNÍ VLASTNOSTI
Každá živá buňka má vlastnosti dráždivosti, vzrušivosti a lability (funkční pohyblivost).
Podrážděnost
Vzrušivost- schopnost živých buněk vnímat změny vnější prostředí a reagovat na tyto změny (podráždění) excitační reakcí. Excitabilita je spojena s existencí speciálních molekulárních struktur v buněčné membráně, které mají specifickou citlivost na působení určitých stimulů.
Dráždivý je činitel zevního popř vnitřní prostředí organismus, který svým působením na buňky, tkáně, orgány vyvolává vzruch. Podle energetické podstaty se dělí na fyzikální (mechanické, elektrické, tepelné, světelné, zvukové atd.) a chemické (homony, kyseliny, zásady, jedy atd.). Podle biologický význam podněty mohou být přiměřené a nedostatečné. Adekvátní je takové dráždidlo, kterému se daný orgán nebo tkáň v procesu evoluce přizpůsobily. Například pro svaly je adekvátním podnětem nervový impuls, pro sítnici světlo. Nedostatečná budou taková dráždidla, jejichž působení není tkáň nebo orgán v přirozených podmínkách obvykle vystaven.
Když mluvíme o vzrušivých tkáních, v první řadě to znamená nervové a svalové. Excitabilní tkáně se vyznačují tím, že proces excitace je doprovázen výskytem akčního potenciálu šířícího se podél buněčné membrány. Tuto vlastnost mají neurony a svalové buňky. Termín excitovatelné tkáně je libovolný, protože excitabilita je vlastností všech živých buněk a akční potenciál (AP) je součástí pouze jedné z forem excitace.
fyziologický odpočinek
Excitace- reakce buňky na podráždění, vyvinutá v procesu evoluce. Při vzrušení přechází živý systém ze stavu relativního fyziologického klidu do aktivity. Známkou excitace je aktivita vlastní této tkáni (orgánu). Například kontrakce svalového vlákna, sekrece žlázovými buňkami. Buzení je založeno na složitých fyzikálních a chemických procesech. Počátečním počátečním momentem buzení je změna iontové permeability a elektrické potenciály membrány. Excitace byla nejúplněji studována v nervových a svalových buňkách, kde je doprovázena objevením se akčního potenciálu (AP) schopného šířit se po celé buněčné membráně bez tlumení (bez úbytku). Tato vlastnost AP zajišťuje rychlý přenos informací podél periferních nervů do nervových center a z nich do výkonných orgánů – svalů a žláz. K PD se vrátíme o něco později.
Brzdění- jedná se o stav, kdy je činnost tkáně nebo orgánu oslabena nebo zcela zastavena. brzdění - aktivní proces vedoucí k inhibici nebo prevenci vzrušení. V závislosti na lokalizaci inhibičního procesu se rozlišuje periferní inhibice, prováděná přímo v synapsích na svalových a žlázových elementech, a centrální, realizovaná v rámci CNS. Většina studovaných typů inhibice je založena na interakci mediátoru vylučovaného a uvolňovaného presynaptickými membránami (obvykle nervovými zakončeními).
Pro měření velikosti (stupně) excitability se stanoví práh excitability, užitečná doba a chronaxie.
Práh vzrušivosti nazývá se nejmenší síla podnětu, která může vyvolat reakci excitace. Pro nervovou buňku a sval je to PD.
Chronaxia
Chronaxia(z řeckého chronos - čas a axia - cena, míra) - nejkratší doba, po kterou na tkáň působí stejnosměrný elektrický proud o velikosti dvojnásobku prahové síly způsobující excitaci tkáně.
Do konce 19. stol. excitabilita byla určena prahem dráždivosti. V roce 1982 doložil důležitost času jako faktoru určujícího průběh fyziologická reakce. Bylo také zjištěno (L. Gorvet, 1892 a J. Weiss, 1901), že velikost podnětu, který vyvolává vzrušující účinek v tkáních, je nepřímo úměrná délce jeho působení a je graficky vyjádřena hyperbolou. Minimální síla proudu, která při neomezeně dlouhém působení vyvolává excitační efekt (reobáze), odpovídá segmentu OA (ВG). Nejmenší, tzv. užitečná doba působení prahového dráždivého podnětu odpovídá segmentu OG (užitečná, protože další prodloužení doby působení proudu pro vznik AP nevadí). Při krátkodobé stimulaci se křivka síla-čas stává rovnoběžnou s osou y, tj. k excitaci nedochází při žádné síle stimulu. Přiblížení křivky k asymptotické přímce rovnoběžné s úsečkou neumožňuje přesně určit užitečnou dobu, protože mírné odchylky reobáze, odrážející změny ve funkčním stavu membrán v klidu, jsou doprovázeny výraznými výkyvy ve stimulaci čas. V tomto ohledu L. Lapik navrhl měřit další podmíněnou hodnotu - chronaxii, tj. doba působení podnětu je rovna dvojité reobáze (segmenty OD (EF)). Pro danou hodnotu podnětu je nejkratší doba jeho působení, při které je možný prahový efekt, rovna OF.
Bylo zjištěno, že tvar křivky charakterizující excitabilitu tkáně v závislosti na intenzitě a trvání stimulačního působení je stejný pro širokou škálu tkání. Rozdíly se týkají pouze absolutních hodnot odpovídajících veličin a především času, tj. dráždivé tkáně se od sebe liší v časové konstantě stimulace. Jinými slovy, jiná citlivost.
Rozlišovat ústavní a podřízený chronaxie. První je charakteristická pro tkáň mimo její neurální spojení s tělem. Druhá je charakteristická pro tkáň, která je v přirozeném spojení s centrálním nervovým systémem. Subordinační chronaxie bývá kratší než konstituční. V nervové tkáni byla registrována minimální chronaxie. Mezi svalovou tkání mají kosterní příčně pruhované svaly nejmenší chronaxii a hladké svaly největší. Chronaxis - měření chronaxie - slouží ke studiu činnosti pohybového aparátu atp.
Labilita
Labilita (z lat. libilis - posuvný, nestabilní), nebo jinak, funkční pohyblivost, rychlost elementárních vzruchových cyklů v nervové a svalové tkáni. Tento koncept ve fyziologii zavedl Vvedenskij (1886), který za míru lability považoval nejvyšší frekvenci tkáňové stimulace jí reprodukovanou bez transformace rytmu. Labilita odráží dobu, po kterou tkáň obnovuje výkonnost po dalším cyklu excitace. Největší labilitu mají procesy nervových buněk - axonů, které jsou schopny reprodukovat až 500 - 1000 impulsů za sekundu. Masitá nervová vlákna asimilují rytmus vzruchu do 500 Hz, nemasitá nervová vlákna - 200. Centrální a periferní body kontaktu - synapse - jsou méně labilní. Například motorické nervové zakončení může přenést 100-150 vzruchů za sekundu do kosterního svalu. Maximální excitační rytmus kosterního svalu je 200 Hz a rytmus hladkého svalstva je desetkrát menší. Inhibice vitální aktivity tkání a buněk (chlad, léky) snižuje labilitu, protože současně se zpomalují regenerační procesy a prodlužuje se refrakterní období. Labilita není konstantní. Takže v srdci se pod vlivem častých podráždění zkracuje refrakterní období a v důsledku toho se zvyšuje labilita. Tento jev je základem takzvaného učení rytmu. Pro pochopení mechanismů je důležitá doktrína lability nervová činnost, práci nervových center a analyzátorů, a to jak za normálních podmínek, tak i při nemocech. V biologii a medicíně termín labilita označuje nestabilitu, variabilitu. Například puls, teplota, fyziologický stav, emoce, psychika.
Při vývoji excitačního impulsu jsou pozorovány po sobě jdoucí fáze změn excitability. Tyto vzory prozkoumal a popsal Vvedensky. Při nástupu vzruchu dochází k poklesu vzrušivosti k nule, kdy tkáň nereaguje na dráždění žádnou silou. Toto je fáze absolutní žáruvzdornost. Poté se dráždivost tkáně začíná postupně obnovovat, blíží se k normálu, tato fáze se nazývá relativní žáruvzdornost. Následuje období zvýšené vzrušivosti - fáze povznesení následuje fáze mírného poklesu vzrušivosti - fáze podnormalita. Poté se obnoví normální excitabilita. Přítomnost těchto fází změny excitability hraje důležitou roli v činnosti nervů a svalů.
Optimum, pesimum a parabióza.
Když je nerv drážděn neuromuskulárním preparátem o různých frekvencích, Vvedensky zjistil, že velikost svalové kontrakce závisí na frekvenci stimulů. Frekvenci stimulace, která způsobí maximální kontrakci svalu, nazýváme optimální, popř optimální. Při této frekvenci dochází ke každému novému impulsu vzruchu během exaltační fáze vytvořené předchozím impulsem, v důsledku čehož dochází k maximální kontrakci. Optimální frekvence pro motorický nerv žáby je 100-150, pro sval gastrocnemius - 30-50 Hz.
pesimismus. Pesimum vzniká tím, že excitace ještě neskončila a tkáň je ve stavu absolutní nebo relativní refrakternosti a působí na ni nové podráždění. Časté podráždění, přesahující míru lability, nezpůsobuje excitaci, ale inhibici.
Podle pravidla optima a pesima dochází ke svalové kontrakci působením podnětů různé síly. S postupným zvyšováním síly proudu se svalová kontrakce zvyšuje na maximální hodnotu - optimální sílu, po jejímž uplynutí se kontrakce začne snižovat a při nadměrné síle proudu se dokonce zastaví - pesimum síly.
Parabióza
Vvedensky v experimentech na neuromuskulárním preparátu ukázal, že přechod od excitace k inhibici závisí na labilitě. Aby změnil labilitu nervu, působil na střední úsek nervu éterem, chloroformem, KCl, chladem atd. Pod vlivem těchto prostředků se labilita tohoto úseku postupně snižuje. A když je nerv podrážděný nad změněnou oblastí, změní se velikost svalové kontrakce. Na začátku poklesu lability je pozorována stejná svalová kontrakce pro slabé (prahové) a silné podráždění. Tuto etapu nazval Vvedenskij vyrovnání. S dalším snížením lability sval reaguje na slabé podráždění silnou kontrakcí a na silné podráždění buď nereaguje vůbec, nebo se stahuje velmi slabě. Kvůli této abnormální nervové reakci byla tato fáze pojmenována paradoxní. Další fází je fáze inhibice, kdy se sval nestahuje působením slabého i silného podráždění v důsledku výrazného snížení lability poškozené oblasti nervu. Stádium inhibice končí stavem, kdy nejsou viditelné známky života – excitabilita a vodivost. Tento stav byl nazván parabióza(para - asi, bios - život), a sled změn popsaných výše - stadia parabiózy. Po odstranění látek, které snižovaly labilitu středního úseku nervu, parabióza ustává a tento úsek se vrací do normálního stavu, přičemž prochází stejnými stádii v obráceném pořadí.
Že. Vvedenského teorie parabiózy zakládá spojení mezi excitací a inhibicí jako různými reakcemi tkání na stimulaci, jejichž výsledek závisí na labilitě. Při vysoké labilitě dochází k excitaci, snížení lability způsobuje inhibici.
POVAHA NERVOVÉHO IMPULZU
Pokud si vzpomínáte, „živočišná elektřina“ byla poprvé objevena Galvanim v 18. století. V 19. letech Mateucci objevil přítomnost elektrického potenciálu při buzení, to byl začátek elektrofyziologie. Elektrofyziologie studuje bio elektrické jevy v dráždivých tkáních.
Skutečnost, že nervové signály jsou přenášeny prostřednictvím neuronů ve formě elektrických impulsů, které ovlivňují svalovou kontrakci a sekreční činnost žláz, je známá již před více než 200 lety. Mechanismus vzniku a šíření těchto impulsů byl však objasněn až v posledních 50 letech poté, co byly v chobotnici objeveny obří axony o tloušťce asi milimetru. Inervují svaly pláště a způsobují jeho rychlou kontrakci, když zvíře potřebuje uniknout před nepřítelem. Velká tloušťka těchto axonů umožnila provést na nich některé z prvních elektrofyziologických studií.
Na Obr. 1 ukazuje zařízení používané ke studiu elektrické aktivity neuronů. Jeho nejdůležitější částí je mikroelektroda - skleněná trubička, na konci rozšířená do kapiláry o průměru 0,5 μm a naplněná roztokem, který vede proud např. 3 M KCL. Tato mikroelektroda je vložena do axonu a druhá elektroda, která vypadá jako malý kov
Povzbuzující
https://pandia.ru/text/78/381/images/image008_70.gif" width="13" height="108"> Velikost 3 https://pandia.ru/text/78/381/ images/image011_54 .gif" width="72" height="12"> KClStimulační elektrody mikroelektroda
Axonová membrána
Obr. 1. Schéma zařízení pro registraci elektro
axonová aktivita jednoho neuronu.
destičky se umístí do fyziologického roztoku, který omývá studovaný neuron. Elektrody jsou připojeny k zesilovači, který doplňuje obvod. Signál, zesílený asi 1000krát, je přenášen do dvoupaprskového osciloskopu. Všechny pohyby mikroelektrody se provádějí pomocí mikromanipulátoru - speciálního zařízení, které umožňuje nastavit polohu mikroelektrody s velkou přesností. Když hrot mikroelektrody prochází plazmatickou membránou axonu, paprsky osciloskopu se oddalují. Vzdálenost mezi paprsky ukazuje potenciálový rozdíl mezi dvěma elektrodami. Tento rozdíl se nazývá klidový potenciál axonu a u všech studovaných druhů je přibližně -65 mV. Axonová membrána je tedy polarizována a mínus před klidovým potenciálem znamená, že s uvnitř je záporně nabitá vzhledem k vnějšímu povrchu. Ve smyslových buňkách, neuronech a svalových vláknech se tato hodnota během aktivity mění, proto se takové buňky nazývají excitabilní. Na membránách všech ostatních živých buněk je také podobný potenciálový rozdíl, známý jako membránový potenciál, ale v těchto buňkách zůstává konstantní, proto se nazývají neexcitabilní buňky.
klidový potenciál
V polovině minulého století E. Dubois-Reymond a R. Mateuchi jako první získali nepřímá data o existenci klidového potenciálu (RP). Zaregistrovali tzv. svalové poškozovací proudy, které se tvoří mezi změněnými a neporušenými částmi svalu. Směr proudu poškození indikoval, že cytoplazma buňky byla negativně nabitá vzhledem k vnějšímu prostředí. Dlouho však nebylo jasné, zda tento potenciál existuje v neporušené buňce, nebo zda vzniká v důsledku poškození buněčné membrány. U většiny neuronů savců zůstává klidový potenciál konstantní, dokud je buňka v neaktivním stavu kvůli nepřítomnosti stimulu. Curtis a Cole v USA a Hodgkin a Huxley v Anglii na konci 30. let zjistili, že klidový potenciál má fyzikálně-chemickou povahu a je způsoben rozdílem v koncentracích iontů na obou stranách axonové membrány a selektivní permeabilitou membrány. pro ionty. Analýza kapaliny uvnitř axonu a mořské vody obklopující axon ukázala, že mezi oběma kapalinami existují elektrochemické iontové gradienty (tabulka).
V axoplazmě umístěné uvnitř axonu je více K + iontů a méně Na +, zatímco v tekutině obklopující axon je naopak více Na + iontů a méně K + (distribuce Cl - iontů není zohledněno v následujícím popisu, protože nehraje významnou roli v jevech, které nás zajímají).
Tyto gradienty jsou udržovány aktivním transportem iontů proti jejich elektrochemickým gradientům, který je prováděn určitými úseky membrány, nazývanými kationtové nebo sodíkové pumpy. Tyto kontinuálně fungující transportní mechanismy fungují díky energii uvolněné během hydrolýzy ATP; v tomto případě je Na + odstraněn z axonu spolu s absorpcí K + (obr. 2A).
K + Na + málo K +, hodně Na +
https://pandia.ru/text/78/381/images/image023_27.gif" height="10"> splatná doprava
energie ATP
hodně K +, málo Na +
Rýže. 2 Aktivní (A) a pasivní (B) pohyb iontů spojený s vytvořením negativního potenciálu uvnitř axonu.
Sodno-draselná pumpa aktivně transportuje ionty (A), které zároveň procházejí membránou pasivní difúzí ve směru jejich elektrochemických gradientů (B).
Aktivnímu transportu těchto iontů brání jejich pasivní difúze, protože se neustále pohybují dolů po elektrochemických gradientech, jak je znázorněno na obrázku 2B. Rychlost difúze je určena permeabilitou axonové membrány pro daný iont. Ionty K+ jsou pohyblivější a propustnost membrány je pro ně 20krát větší než pro Na+, takže K+ opouští axon snadněji, než do něj vstupuje Na+, a v důsledku toho je v axonu méně kationtů a vzniká záporný náboj . Velikost klidového potenciálu je dána především elektrochemickým gradientem K+. Změna permeability membrány excitabilních buněk pro ionty K+ a Na+ vede ke změně rozdílu potenciálů přes membránu, ke vzniku akčních potenciálů a šíření nervových vzruchů podél axonu.
akční potenciál
Při stimulaci axonu elektrickým proudem (obr. 3) se potenciál na vnitřním povrchu membrány změní z –70 mV na +40 mV. Tato změna polarity se nazývá PD (spike) a zaznamenává se na dvoupaprskovém osciloskopu ve formě křivky znázorněné na obr. 3.
Akční potenciál vzniká jako důsledek náhlého krátkodobého zvýšení permeability membrány axonu pro ionty Na a jejich vstupu do axonu.V důsledku zvýšení vodivosti (elektrického ekvivalentu permeability) pro Na +, dochází k nárůstu vodivosti axonu pro Na+. počet kladně nabitých iontů uvnitř axonu se zvyšuje a membránový potenciál klesá ve srovnání s klidovou hodnotou asi -70 mV. Tato změna membránového potenciálu se nazývá depolarizace. Zvýšení vodivosti sodíku a depolarizace se vzájemně ovlivňují podle principu kladného zpětná vazba. A vzájemně se posilují, a v důsledku toho existuje
https://pandia.ru/text/78/381/images/image028_23.gif" height="131"> +60
https://pandia.ru/text/78/381/images/image035_18.gif" width="309">Zapojení" href="/text/category/yelektroprovodka/" rel="bookmark">elektrický drát. Celkový odpor axonové membrány a myelinové pochvy je velmi vysoký, ale tam, kde jsou trhliny v myelinové pochvě, nazývané Ranvierovy uzly, je menší odpor vůči proudění mezi axoplazmou a extracelulární tekutinou. Pouze v těchto oblastech se uzavřou lokální okruhy a právě zde prochází axonovou membránou proud, který generuje další akční potenciál. Výsledkem je, že impuls přeskakuje z jednoho uzlu do druhého a šíří se myelinizovaným axonem rychleji než řada menších lokálních proudů v nemyelinizovaném nervovém vláknu. Tento způsob šíření akčního potenciálu, nazývaný saltatory (z latinského saltare - skákat), může poskytnout impuls rychlostí až 120 m/s (obr.)
Rychlost nervových vzruchů je ovlivněna teplotou a se zvýšením na 400C se tato rychlost zvyšuje.
Kódování nervových informací. Nervové impulsy se šíří v nervovém systému ve formě akčních potenciálů, které se řídí zákonem všechno nebo nic a mají konstantní amplitudu pro daný typ neuronu: například v obřím axonu olihně je to 110 mV. V tomto ohledu nelze informace kódovat amplitudou, ale používá se pouze frekvence pulzů. Tato skutečnost byla poprvé zjištěna v roce 1926. Adriana a Zottermana, kteří ukázali, že frekvence nervových vzruchů je přímo závislá na síle stimulu, který je vyvolává.
FYZIOLOGIE SVALU
U vyšších zvířat existují tři typy svalových tkání: kosterní, srdeční a hladké.
Kosterní sval
Kosterní sval se skládá ze skupiny svalových snopců, z nichž každý je složen z tisíců svalových vláken, což jsou válcovité buňky o délce až 12 cm a průměru 10-100 mikronů. Každé vlákno je obklopeno pláštěm sakrolema a obsahuje tenké nitě - myofibrily. Příčné membrány rozdělují každou myofibrilu na samostatné části - sarkomery. Kontraktilní substancí svalového vlákna jsou myofibrily, skládající se z mnoha (asi 2500) tenkých a silných proteinových vláken - protofibrily. Z proteinu vznikají silné protofibrily myosin, tenký - od aktin. Aktinová vlákna jsou připojena k membráně sakromery, tvoří světelné oblasti myofibrily. Tmavé oblasti obsahují myosinová vlákna. Aktinová vlákna částečně vstupují svými konci do prostorů mezi myosinovými vlákny. Aktinová a myosinová vlákna jsou propojena četnými příčnými můstky, které jsou tvořeny procesy stočenými do spirály - můstky myosinového vlákna ( aktomyosinový komplex). Střídání vláken v myofibrile určuje její příčné pruhování.
vlastnosti kosterních svalů. Vzrušivost kosterních svalů je menší než dráždivost nervů. Vedení vzruchu ve svalech probíhá izolovaně, to znamená, že nepřechází z jednoho svalového vlákna do druhého. Nervová zakončení jsou umístěna uprostřed každého svalového vlákna, takže vzruch se šíří oběma směry rychlostí 4-15 m/s.
Kosterní sval je elastické tělo. Pokud je na svalu zavěšeno břemeno, pak se natahuje, tato vlastnost se nazývá rozšiřitelnost. Elasticita svalu je návrat svalu do původní délky po odstranění zátěže. plasticity
svalové kontrakce
Existují 3 období: od podráždění do začátku kontrakce; období kontrakce a relaxace. Během latentního období probíhají ve svalu procesy uvolňování energie pro svalovou kontrakci. U většiny savců se trvání jedné kontrakce pohybuje v rozmezí 0,04-0,1 s. Pokud sval dostává více častých vzruchů, dochází k prodloužené kontrakci svalu, které se říká tetanická kontrakce, popř. tetanus. V závislosti na frekvenci stimulace může být tetanus vroubkovaný nebo hladký. Vroubkovaný tetanus pozorováno při takové frekvenci stimulace, kdy impuls působí na sval v relaxační fázi. Při vyšší frekvenci stimulace se sval nestihne uvolnit a ukáže se hladký tetanus. V přirozených podmínkách v těle zvířat se svaly stahují jako hladký tetanus. Je to proto, že frekvence stimulace svalu nervem je mnohem vyšší než schopnost svalové tkáně asimilovat takový rytmus.
Úloha ATP a dalších makroergů ve svalové kontrakci
Svalová kontrakce se provádí v důsledku energie chemických procesů, které se vyskytují ve 2 fázích: anaerobní– bez účasti O2 a aerobní- za jeho účasti. V anaerobní fázi se ATP rozkládá na ADP a H3PO4, přičemž se uvolňuje velké množství energie, díky které se svaly stahují (8-10 kcal, neboli 33,5-41,9 kJ na 1 mol ATP). Dlouhodobá svalová práce je nemožná bez resyntézy ATP. Rozklad kreatinfosfátu na kreatin a H3PO4 slouží jako zdroj energie pro resyntézu ATP z ADP a dokonce i AMP. Fosforylace kreatinu na úkor ATP za tvorby kreatinfosfátu se provádí v procesu glykolýzy a tkáňového dýchání. Zásoby kreatinfosfátu jsou malé, ale neustále se doplňují díky energii štěpení hexózafosfátu na kyselinu mléčnou a H3PO4. Vzniklá kyselina mléčná v aerobní fázi se oxiduje na CO2 a vodu. Neoxiduje se však veškerá kyselina mléčná, ale pouze 1/5 z ní. Zbývající 4/5 kyseliny mléčné se znovu syntetizuje na glykogen.
Po kontrakci způsobené stimulací z nervu nebo elektrickým proudem přechází sval brzy do relaxovaného stavu, i když obsah ATP ve svalových vláknech zůstává téměř nezměněn. Bylo zjištěno, že myofibrily mají schopnost interagovat s ATP a kontrahovat se pouze v přítomnosti Ca2+. Největší kontraktilní aktivita je pozorována při koncentraci Ca2+ kolem 10 mol. Když se obsah Ca2+ změní na 10-7 mol nebo nižší, svalová vlákna ztrácejí schopnost zkracovat se a vyvíjet napětí v přítomnosti ATP. Podle moderní nápady, v klidovém svalu je koncentrace Ca2+ udržována pod prahovou hodnotou díky jejich vazbě tubuly a vezikuly sarkoplazmatického retikula. Vazba není jednoduchá adsorpce, ale aktivní fyziologický proces prováděný díky energii štěpení ATP v přítomnosti iontů Mg. Tento mechanismus se nazývá Ca-pumpa. Že. přítomnost živého svalu v relaxovaném stavu (pokud je v něm dostatečné množství ATP) je důsledkem poklesu koncentrace Ca2+ v prostředí obklopujícím myofibrily působením Ca-pumpy, pod limit. při kterých jsou ještě možné projevy aktivity ATPázy a kontraktility struktur aktomyosiosinových vláken. Kontrakce vlákna při stimulaci z nervu je důsledkem náhlé změny permeability a v důsledku toho výstupu z nádrží a tubulů sarkoplazmatického retikula v tzv. Ca2+ T-systémy do interfibrilárního prostoru. Příčné tubuly T-systému, umístěné na úrovni Z-disků a obsahující Ca2+, komunikují s povrchovou membránou vlákna; depolarizační vlna se proto rychle šíří systémem tubulů a dosahuje hluboko položených oblastí vlákna. Po utlumení nervového vzruchu v důsledku působení Ca-pumpy koncentrace Ca2+ v myofibrilárním prostoru rychle klesá na prahovou hodnotu a sval přechází do počátečního relaxovaného stavu, dokud nový impulz nezpůsobí opakování celý cyklus. Ztráta schopnosti aktomyosinu štěpit ATP při koncentraci Ca2+ pod 10-7 mol je spojena s přítomností proteinu v systému troponin. Bylo prokázáno, že v jeho nepřítomnosti aktomyosin reaguje s ATP bez Ca2+.
Práce a svalová únava
Když se sval stáhne, zkrátí se, a tím vykoná práci. únava nazývané dočasné snížení nebo zastavení práce orgánu nebo celého organismu v důsledku jejich činnosti. U unaveného svalu se snižuje excitabilita, labilita a kontrakce. Při intenzivní svalové práci, kdy kardiorespirační systém nemůže dostatečně poskytovat svaly O2, dochází k hladovění kyslíkem - hypoxie. V tomto případě se únava rozvíjí mnohem dříve. Je doprovázena poklesem obsahu glykogenu a hromaděním kyseliny mléčné.
V těle se únava vyskytuje především v nervových centrech a především v kůře. hemisféry. V experimentech na neuromuskulárním preparátu Vvedensky zjistil, že synapse jsou primárně unavené kvůli jejich nízké labilitě. Metabolické produkty pracujících svalů přenášené krví mohou inhibovat činnost nervových center v závislosti na jejich koncentraci. Sechenov dokázal, že k rychlé obnově pracovní kapacity unavených svalů nedochází, když jsou zcela v klidu, ale když pracují jiné, dříve nestažené svaly. Impulzy z nově zapojených svalů zvyšují dráždivost nervových center. A excitace některých nervových center snižuje a dokonce odstraňuje únavu jiných. Únava závisí na stavu sympatika nervový systém a endokrinní žlázy. Unavený sval se při stimulaci sympatického nervu nebo injekci adrenalinu, který aktivuje metabolické procesy, začne znovu stahovat.
Oddaluje nástup tréninku svalové únavy (systematicky zesílená svalová práce). Při cvičení pracující svaly zvětšují hmotu a objem. V důsledku ztluštění svalových vláken se zvyšuje obsah glykogenu, ATP a kreatinfosfátu, urychlují se regenerační procesy a zlepšuje se regulační funkce centrálního nervového systému. Dlouhodobá nečinnost svalů vede k jejich atrofii. Proto je důležité zvířatům dopřát určitou dávku pohybu, a to jak během dne, tak po celý život.
Koncept svalového tonusu
tón. Tonus kosterního svalstva hraje důležitou roli v udržení určité polohy těla v prostoru a v činnosti pohybového aparátu.
Ve svalech savců byla prokázána existence „pomalých“ svalových vláken (patří k nim „červená“ – obsahující dýchací pigment myoglobin) a „rychlý“ – nemít ho („bílý“). Liší se rychlostí kontrakční vlny a jejím trváním. U "pomalých" vláken je trvání kontrakce 5krát kratší a rychlost vedení je 2krát menší než u "rychlých" vláken. Téměř všechny kosterní svaly jsou smíšeného typu. U příčně pruhovaných svalů je existence tzv. čistě tonická vlákna, podílejí se na udržování „neúnavného“ svalového tonusu. tonická kontrakce nazývá se pomalu se rozvíjející kontrakce fúze, kterou lze udržet po dlouhou dobu bez významných energetických nákladů. Tonická vlákna reagují na nervový impuls lokálně (v místě podráždění). Vzhledem k velkému počtu terminálních motorických plaků však může být tonické vlákno excitováno a kontrahováno jako celek. Kontrakce takových vláken se rozvíjí tak pomalu, že i při velmi nízkých frekvencích dráždění se jednotlivé kontrakční vlny vzájemně překrývají a splývají v dlouhodobě trvalé zkrácení.
absolutní síla “, což je hodnota úměrná průřezu svalu, směřující kolmo k jeho vláknům a vyjádřená v kg / cm2. Například absolutní síla lidského bicepsu je 11,4, gastrocnemius je 5,9 kg/cm2.
Hladké svaly
Hladké svaly vnitřních orgánů se od kosterních výrazně liší charakterem inervace, excitace a kontrakce. Díky laterálním výběžkům jsou buňky seskupeny do dlouhých svazků. Ty jsou zase navzájem spojeny pomocí vláken, což zajišťuje činnost svalu jako jediného systému. Kontraktilní aparát hladkého svalstva se skládá z aktinových filament a na ně navázaných krátkých výběžků myosinových filament, tzv. dimery.
Vlny excitace a kontrakce v hladkých svalech probíhají velmi pomalým tempem. Povaha tonu hladkého svalstva je podobná jako u kosterního svalstva, ale jeho výskyt se vyskytuje s ještě vzácnějšími podrážděními. Vzruch se šíří rychlostí 1 cm/s. ve střevě. Až 18 cm/s. v děloze. Jedna kontrakce hladkého svalu může trvat několik desítek sekund (svaly žaludku žáby - 60-80 sekund, králíka - 10-20 sekund). To znamená, že k tetanu dochází při vzácné stimulaci.
Kromě toho hladké svaly mají automatismus, tj. činnost, která není spojena s příjmem nervových vzruchů z centrálního nervového systému. Schopnost automatizace mají nejen nervové buňky přítomné v hladkých svalech, ale i samotné buňky hladkého svalstva. Zvláště jasně se to projevuje ve svěračích dutých orgánů, ve stěnách krevních cév. Zvláštnost kontraktilní funkce hladkých svalů obratlovců je dána nejen zvláštnostmi jejich inervace a histologické struktury, ale také specifiky chemické složení: nižší obsah aktomyosinu, makroergní sloučeniny, zejména ATP, nízká ATP-ázová aktivita myosinu, přítomnost ve vodě rozpustné modifikace aktomyosinu v nich - tonoaktomyosin a některé další faktory. Schopnost hladkých svalů měnit délku bez zvýšení napětí je pro tělo zásadní. Například plnění dutých orgánů: močového měchýře, žaludku atd. To znamená, že u hladkého svalstva je dobře vyjádřena vlastnost plasticity a roztažitelnosti, na rozdíl od kosterního svalstva, kde převládá elasticita a elasticita.
FYZIOLOGIE NERVOVÝCH VLÁKEN
Procesy nervových buněk tvoří nervová vlákna. Nerv se skládá z mnoha nervových vláken obklopených epineurium(vnější schránka). Každý nervový svazek je obklopen pochvou pojivové tkáně perinerve, ze kterého zasahují tenké vrstvy do hloubky nosníku pojivové tkáně (endnervium). Excitace pro každé nervové vlákno se provádí izolovaně, tj. bez přechodu na sousední. Metabolismus v nervu je velmi malý. Spotřeba energie v nervu je asi milionkrát nižší než ve svalu. Vysoká labilita nervové tkáně a její nízká „energetická náročnost“ jsou dány evolucí – vedením nervových vzruchů. Existují smyslové nervy, nazývají se také aferentní, dostředivé a motorické ( eferentní, odstředivé). Nervy, obvykle myelinizované, jdou do kosterních svalů, protože v tomto případě se zvyšuje rychlost vedení vzruchu, a proto je reakce dosaženo dříve. To je důležité pro přežití zvířete v extrémních situacích.
Čím větší je průřez nervového vlákna, tím rychleji se v něm šíří vzruch a naopak u tenkých nervových vláken je rychlost vedení vzruchu nižší.
Stavba nervosvalové synapse a přenos vzruchu
Vedení vzruchu z nervu do svalu a z nervu do nervu se provádí speciální strukturou - synapse(Řecky synapsi - spojení, spojení). Krátce se zastavíme u struktury nervosvalové synapse. Konec axonu motorického neuronu se větví do mnoha koncových nervových větví, které ztratily myelinovou pochvu. Membrána těchto zakončení je presynaptické membrána. Větev nervového vlákna tlačí na membránu svalového vlákna, které v této oblasti tvoří silně zvrásněné postsynaptické membrána, jděte koncová deska motoru. AP dosáhne presynaptického zakončení, kde způsobí uvolnění vysoce aktivního léčiva z vezikul do synaptické štěrbiny. chemikálie- mediátor acetylcholinu. Pod vlivem posledně jmenovaného v oblastech postsynaptické membrány, citlivých na působení mediátoru - cholinergní receptory, propustnost membrány se prudce zvyšuje, ionty K + ji opouštějí a Na + vstupuje. Membrána začne propouštět ionty a depolarizuje se, v důsledku čehož v ní vzniká potenciálový rozdíl v podobě lokálního excitačního postsynaptického potenciálu (EPSP), který opět generuje šíření impuls - PD. Působení acetylcholinu uvolněného do synaptické štěrbiny je vlivem enzymu zastaveno acetylcholinesteráza hydrolyzuje na fyziologicky neaktivní cholin a kyselinu octovou. Mediátor acetylcholin se nachází v zakončeních všech parasympatických nervů a sympatických nervů potních žláz, norepinefrin na zakončeních sympatických nervů. Působení norepinefrinu je zprostředkováno specifickými strukturami, tzv. adrenoreceptory. V centrálním nervovém systému hrají roli mediátorů kromě acetylcholinu a norepinefrinu dopamin, serotonin, kyselina gama-máselná, glycin, histamin aj. Existují i inhibiční neurony, jimi vylučované mediátory vedou k hyperpolarizace postsynaptické membrány a zastavují šíření vzruchu. Jakmile depolarizace dosáhne prahové úrovně, vzniknou mezi depolarizovanou postsynaptickou membránou a přilehlými extrasynaptickými oblastmi svalového vlákna, které si zachovaly stejný náboj, kruhové proudy, tento proud způsobí vznik AP, který excituje svalová vlákna. Synaptický přenos vzruchu je faktorem omezujícím jeho šíření.
Schopnost živé tkáně reagovat na podráždění excitací a přenášet je do jakékoli části těla má velký význam pro fungování organismu jako celku (integrační role). Všechny procesy probíhající v nervové a svalové tkáni během excitace musí být jasně známy, protože jsou základem pro pochopení funkčních změn, ke kterým dochází v orgánech, když je v aktivním stavu.
NOVÉ KONCEPCE A PODMÍNKY
Podrážděnost- vlastnost intracelulárních útvarů, buněk, tkání a orgánů reagovat změnou struktur a funkcí na posuny různých faktorů vnějšího a vnitřního prostředí.
Vzrušivost- schopnost živých buněk vnímat změny vnějšího prostředí a reagovat na tyto změny (podráždění) excitační reakcí.
Podnět- je činitel vnějšího nebo vnitřního prostředí těla, který při působení na buňky, tkáně, orgány vyvolává vzruch.
fyziologický odpočinek- jedná se o stav, kdy buňka, tkáň nebo orgán nevykazuje známky své vlastní aktivity.
Excitace- reakce buňky na podráždění, vyvinutá v procesu evoluce. Při vzrušení přechází živý systém ze stavu relativního fyziologického klidu do aktivity. Známkou excitace je aktivita vlastní této tkáni (orgánu).
Brzdění, jedná se o stav, kdy je činnost tkáně nebo orgánu oslabena nebo zcela zastavena. Inhibice je aktivní proces vedoucí k inhibici nebo prevenci excitace.
Práh vzrušivosti nazývá se nejmenší síla podnětu, která může vyvolat reakci excitace.
Chronaxia- nejkratší doba působení na tkáň stejnosměrného elektrického proudu o dvojnásobné prahové síle, způsobující excitaci tkáně.
Reobase- minimální proudová síla, která při neomezeně dlouhém působení vyvolává buzení.
Labilita(funkční mobilita) - rychlost elementárních excitačních cyklů v tkáních. Labilita odráží dobu, po kterou tkáň obnovuje výkonnost po dalším cyklu excitace.
Mírou lability je nejvyšší frekvence podráždění tkáně, kterou reprodukuje bez transformace rytmu.
Parabióza- stav, kdy nejsou viditelné známky života (vzrušivost a vedení).
Fáze parabiózy: rovnostářský(stejná svalová kontrakce pro slabé (prahové) a silné podráždění); paradoxní(sval reaguje na slabé podráždění silnou kontrakcí a na silné buď nereaguje vůbec, nebo se stahuje velmi slabě); brzdění(sval se při působení slabého i silného podráždění nestahuje).
Óptimum - frekvence stimulace, která způsobí maximální kontrakci svalu, se nazývá optimální .
Při velmi častých podrážděních se svalové kontrakce snižují a dokonce úplně zastaví. Tato frekvence se nazývá pesimální, popř pesimismus.
klidový potenciál(membránový potenciál) - potenciálový rozdíl mezi vnější a vnitřní stranou membrány ve stavu fyziologického klidu buňky.
« Sodno-draslíková pumpa„- mechanismus, který zajišťuje rozdíl v koncentraci iontů K + a Na + v buňce a v extracelulární tekutině.
akční potenciál- špičková oscilace membránového potenciálu, vyplývající z krátkodobé depolarizace membrány a následného obnovení jejího počátečního náboje.
Ddepolarizace- dobíjení buněčné membrány: její vnitřní povrch je nabitý kladně a vnější záporně.
Hyperpolarizace– zvýšení rozdílu potenciálů buněčné membrány.
Protofibrily - tenká a silná proteinová vlákna. Z proteinu vznikají silné protofibrily myosin, tenký - od aktin.
Pokud je na svalu zavěšeno břemeno, pak se natahuje, tato vlastnost se nazývá rozšiřitelnost.
pružnost sval se nazývá návrat svalu do původní délky po odstranění zátěže.
plasticity Sval se nazývá vlastnost udržet si protáhlý tvar po odstranění zátěže, která způsobila jeho natažení.
Pokud se do svalu dostane více častých vzruchů, dojde k prodloužené kontrakci svalu, tzv tetanická kontrakce nebo tetanus.
Vroubkovaný tetanus pozorováno při takové frekvenci stimulace, kdy impuls působí na sval v relaxační fázi.
Při vyšší frekvenci stimulace se sval nestihne uvolnit a ukáže se hladký tetanus.
Aerobní fáze svalové kontrakce se provádí díky energii chemických procesů, ke kterým dochází za účasti O2.
Únava- dočasné snížení nebo zastavení práce orgánu nebo celého organismu v důsledku jejich činnosti.
hypoxie- hladovění kyslíkem.
Kosterní svaly se v klidu neuvolňují úplně, ale jsou v určitém napětí, tzn. tón.
tonická kontrakce nazývá se pomalu se rozvíjející kontrakce fúze, kterou lze udržet po dlouhou dobu bez významných energetických nákladů
„Pomalá“ svalová vlákna – obsahující respirační barvivo myoglobin – jsou „červená“.
"Rychle" svalová vlákna – nemají myoglobin („bílý“).
Pro charakterizaci kontraktilní funkce svalu použijte pojem „ absolutní síla“, což je hodnota úměrná průřezu svalu, směřující kolmo k jeho vláknům a vyjádřená v kg / cm2.
Automatismus- činnosti, které nejsou spojeny s tokem nervových vzruchů z centrálního nervového systému.
Synapse- speciální strukturní útvar, jehož prostřednictvím se provádí vzruch z nervu do svalu a z nervu do nervu.
[i] Při přípravě přednášky byly použity materiály z knihy: Fyziologie hospodářských zvířat / atd.; Ed. . – 3. vyd., přepracováno a doplněno. – M.: Agropromizdat, 1991. – 432s. (Učebnice a učební pomůcky pro vysoké školy)
téma
"Excitabilita a její měření, labilita"
Volgograd - 2018
Obsah:
Vzrušivost a její měření, labilita.
Vlastnosti biologických membrán.
Klidový a akční membránový potenciál.
4. Fáze excitability při vzrušení.
1 Vzrušivost a její měření, labilita
Vzrušivost
Hlavní vlastností živých buněk je dráždivost, tedy jejich schopnost reagovat změnou metabolismu v reakci na působení podnětů.Vzrušivost - vlastnost buněk reagovat na podráždění excitací. Vzrušivé buňky zahrnují nervové, svalové a některé sekreční buňky. Excitace – reakce tkáně na její podráždění, projevující se funkcí pro ni specifickou (vedení vzruchu nervové tkáně, svalová kontrakce, sekrece žláz) a nespecifické reakce (generace akčního potenciálu, metabolické změny). Jednou z důležitých vlastností živých buněk je jejich elektrická excitabilita, tzn. schopnost být excitován v reakci na působení elektrického proudu. Vysokou citlivost dráždivých tkání na působení slabého elektrického proudu poprvé prokázal Galvani při pokusech na nervosvalovém preparátu zadních nohou žáby. Pokud se k nervosvalovému preparátu žáby připojí dvě propojené destičky z různých kovů, např. měď-zinek, tak, že jedna destička se dotkne svalu a druhá nervu, pak se sval stáhne (Galvaniho první experiment). analýza výsledků Galvaniho experimenty, které provedl A. Volta, umožnily vyvodit další závěr: elektřina se nevyskytuje v živých buňkách, ale v místě kontaktu odlišných kovů s elektrolytem, protože tkáňové tekutiny jsou roztokem solí. Jako výsledek svého výzkumu vytvořil A. Volta zařízení zvané „voltaický sloup“ – soubor postupně se střídajících zinkových a stříbrných desek oddělených papírem navlhčeným fyziologickým roztokem. Aby dokázal platnost svého pohledu, navrhl Galvani další experiment: hodit na sval distální segment nervu, který tento sval inervuje, přičemž se sval také stahuje (druhý Galvaniho experiment, neboli experiment bez kovu). Absence kovových vodičů během experimentu umožnila Galvanimu potvrdit svůj názor a rozvinout představy o „živočišné elektřině“, tedy elektrických jevech, které vznikají v živých buňkách. Konečný důkaz existence elektrických jevů v živých tkáních byl získán v experimentu "sekundárního tetanu" od Matteucciho, ve kterém byl jeden nervosvalový preparát excitován proudem a bioproudy kontrahovaného svalu dráždily nerv druhého neuromuskulárního preparátu. Na konci 19. století se díky pracím L. Hermana, E. Dubois-Raymonda a Y. Bernsteina ukázalo, že elektrické jevy, které se vyskytují v excitabilních tkáních, jsou způsobeny elektrickými vlastnostmi buněčných.
Měření excitability
Elektrický proud je široce používán v experimentální fyziologii při studiu charakteristik excitabilních tkání, v klinické praxi pro diagnostiku a terapeutické účinky, proto je nutné uvažovat o mechanismech účinku elektrického proudu na excitabilní tkáně. Reakce excitabilní tkáně závisí na formě proudu (konstantní, střídavý nebo pulzní), době trvání proudu, strmosti nárůstu (změny) amplitudy proudu.
Účinek expozice je dán nejen absolutní hodnotou proudu, ale také proudovou hustotou pod stimulační elektrodou. Hustota proudu je určena poměrem velikosti proudu protékajícího obvodem k velikosti plochy elektrody, proto je při monopolární stimulaci plocha aktivní elektrody vždy menší než pasivní.
DC. Při krátkodobém přenosu podprahového stejnosměrného elektrického proudu se mění dráždivost tkáně pod stimulačními elektrodami. Mikroelektrodové studie ukázaly, že pod katodou dochází k depolarizaci buněčné membrány, pod anodou - hyperpolarizaci. V prvním případě se rozdíl mezi kritickým potenciálem a potenciálem membrány sníží, tj. vzroste excitabilita tkáně pod katodou. Pod anodou dochází k opačným jevům, tj. snižuje se excitabilita. Pokudodpovídá pasivnímu posunu potenciálu, pak se hovoří o elektrotonických posunech, neboli elektrotonu. Při krátkodobých elektrotonických posunech se hodnota kritického potenciálu nemění.
Protože téměř u všech excitovatelných článků délka článku přesahuje jeho průměr, jsou elektrotonické potenciály rozloženy nerovnoměrně. V místě lokalizace stimulační elektrody dochází k posunu potenciálu velmi rychle a časové parametry jsou určeny kapacitou membrány. Na dálkumembránový proud prochází nejen membránou, ale překonává i podélný odpor vnitřního prostředí. Elektrotonický potenciál klesá exponenciálně s rostoucí délkou a vzdálenost, na kterou klesá faktorem 1/e (až 37 %), se nazývá délková konstanta (λ).
Při relativně dlouhé době působení podprahového proudu se mění nejen membránový potenciál, ale i hodnota kritického potenciálu. V tomto případě se úroveň kritického potenciálu posune nahoru pod katodu, což indikuje inaktivaci sodíkových kanálů. Excitabilita pod katodou tedy klesá s prodlouženým vystavením podprahovému proudu. Tento jev poklesu excitability při delším působení podprahového podnětu se nazývá akomodace. Současně ve zkoumaných buňkách vznikají akční potenciály s abnormálně nízkou amplitudou.
Rychlost nárůstu intenzity podnětu je podstatná při určování dráždivé tkáně, proto se nejčastěji používají obdélníkové pulzy (pravoúhlý proudový pulz má maximální strmost stoupání). Zpomalení rychlosti změny amplitudy podnětu vede k inaktivaci sodíkových kanálů v důsledku postupné depolarizace buněčné membrány a následně k poklesu excitability.
Zvýšení síly stimulu na prahovou hodnotu vede k vytvoření akčního potenciálu
Pod anodou se působením silného proudu mění úroveň kritického potenciálu v opačném směru - dolů. V tomto případě se rozdíl mezi kritickým potenciálem a potenciálem membrány snižuje, tj. vzrušivost pod anodou se zvyšuje s delším vystavením proudu.
Je zřejmé, že zvýšení hodnoty proudu na prahovou hodnotu povede k tomu, že při uzavření obvodu dojde k buzení pod katodou. Je třeba zdůraznit, že tento efekt lze odhalit v případě delšího působení elektrického proudu. Působením dostatečně silného proudu může být posun kritického potenciálu pod anodu velmi významný a dosáhnout počáteční hodnoty membránového potenciálu. Vypnutí proudu způsobí, že hyperpolarizace membrány zmizí, membránový potenciál se vrátí na původní hodnotu, a to odpovídá hodnotě kritického potenciálu, tedy dojde k buzení při otevření anody.
Změna excitability a vznik buzení pod katodou při zavírání a anodou při otevírání se nazývá zákon polárního působení proudu. Experimentální potvrzení této závislosti poprvé získal Pfluger v minulém století.
Jak již bylo zmíněno výše, existuje určitý vztah mezi dobou trvání podnětu a jeho amplitudou. Tato závislost se v grafickém vyjádření nazývá křivka „síla-trvání“. Někdy se jí podle jména autorů říká Goorweg-Weiss-Lapikova křivka. Tato křivka ukazuje, že pokles hodnoty proudu pod určitou kritickou hodnotu nevede k excitaci tkáně, bez ohledu na dobu, po kterou tento stimul působí, a minimální hodnota proudu, která způsobuje excitaci, se nazývá práh podráždění nebo reobase. . Hodnota reobáze je určena rozdílem mezi kritickým potenciálem a klidovým membránovým potenciálem.
Na druhou stranu musí podnět působit alespoň určitou dobu. Snížení doby působení podnětu pod kritickou hodnotu vede k tomu, že podnět jakékoliv intenzity nemá žádný účinek. Pro charakterizaci dráždivosti tkáně v čase byl zaveden koncept časového prahu – minimální (užitečné) doby, během které musí působit stimul prahové síly, aby vyvolal excitaci.
Časový práh je určen kapacitními a odporovými charakteristikami buněčné membrány, tj. časovou konstantou T=RC.
Vzhledem k tomu, že se hodnota reobáze může měnit, zejména v přirozených podmínkách, a to může vést k výrazné chybě při stanovení časového prahu, zavedl Lapic pro charakterizaci časových vlastností buněčných membrán koncept chronaxie. Chronaxie – doba, po kterou musí působit zdvojený stimul reobáze, aby vyvolal excitaci. Použití tohoto kritéria umožňuje přesně měřit časové charakteristiky excitabilních struktur, protože měření probíhá na ostrém ohybu hyperboly.
Chronaxis se používá k posouzení funkčního stavu nervosvalového systému u lidí. S jeho organickými lézemi se výrazně zvyšuje velikost chronaxie a reobáze nervů a svalů.
Při posuzování stupně excitability vzrušivých struktur se tedy využívá kvantitativních charakteristik podnětu - amplituda, doba působení, rychlost nárůstu amplitudy. Proto kvantifikace fyziologické vlastnosti excitabilní tkáň je produkována nepřímo charakteristikami stimulu.
Střídavý proud. Účinnost střídavého proudu je dána nejen amplitudou, dobou expozice, ale také frekvencí. V tomto případě představuje největší nebezpečí při průchodu oblastí srdce nízkofrekvenční střídavý proud, např. o frekvenci 50 Hz (síť). Za prvé je to způsobeno tím, že při nízkých frekvencích je možné, aby další podnět vstoupil dozvýšená vulnerabilita myokardu a výskyt komorové fibrilace srdce. Působení proudu s frekvencí nad 10 kHz je méně nebezpečné, protože doba trvání půlcyklu je 0,05 ms. Při takovém trvání pulsu nemá buněčná membrána díky svým kapacitním vlastnostem čas na depolarizaci dříve kritická úroveň. Proudy vyšší frekvence způsobují zpravidla tepelný efekt.
Labilita
Labilita - relativně vysoká rychlost elementárních cyklů vzruchu v nervové, svalové nebo jiné dráždivé tkáni. Mírou lability je největší počet impulsů, které je tkáň schopna reprodukovat za 1 sekundu při zachování frekvenční korespondence s maximálním stimulačním rytmem. Největší labilitu mají nervová vlákna.
Labilita tkáně je schopnost tkáně provést určitý počet dokončených excitačních cyklů za sekundu.
Souhrn:
Věřím, že vzrušivost je jednou z nejdůležitějších funkcí těla. Pojem "vzrušivost"často používaný v lékařské a biologické literatuře také k charakterizaci stavu nervových center mozku a mícha(například respirační, vazomotorické atd.).
2 Vlastnosti biologických membrán
Podle moderních koncepcí tvoří biologické membrány vnější obal všech živočišných buněk a tvoří četné intracelulární organely. Nejcharakterističtější strukturou je, že membrány vždy tvoří uzavřené prostory a tato mikrostrukturní organizace membrán jim umožňuje plnit zásadní funkce.
Struktura a funkce buněčných membrán
1. Bariérová funkce je vyjádřena tím, že membrána se pomocí vhodných mechanismů podílí na vytváření koncentračních gradientů, bránících volné difúzi. V tomto případě se membrána účastní mechanismů elektrogeneze. Patří mezi ně mechanismy vytváření klidového potenciálu, generování akčního potenciálu, mechanismy šíření bioelektrických impulsů homogenními a nehomogenními excitabilními strukturami.
2. Regulační funkce buněčné membrány spočívá v jemné regulaci intracelulárního obsahu a intracelulárních reakcí v důsledku příjmu extracelulárních biologicky aktivních látek, což vede ke změně aktivity membránových enzymových systémů a ke spuštění mechanismů sekundárních “ poslové“ („zprostředkovatelé“).
3. Přeměna vnějších podnětů neelektrické povahy na elektrické signály (v receptorech).
4. Uvolňování neurotransmiterů v synaptických zakončeních.
Moderní metody elektronové mikroskopie určily tloušťku buněčných membrán (6-12 nm). Chemická analýza ukázala, že membrány se skládají převážně z lipidů a proteinů, jejichž množství není u různých typů buněk stejné. Složitost studia molekulárních mechanismů fungování buněčných membrán je způsobena tím, že při izolaci a čištění buněčných membrán je narušeno jejich normální fungování. V současné době lze hovořit o několika typech modelů buněčných membrán, z nichž je nejrozšířenější model fluidní mozaiky.
Podle tohoto modelu je membrána reprezentována dvojvrstvou fosfolipidových molekul orientovaných tak, že hydrofobní konce molekul jsou uvnitř dvojvrstvy, zatímco hydrofilní konce směřují do vodné fáze. Taková struktura je ideální pro vytvoření separace dvou fází: extra- a intracelulární.
Fosfolipidová dvojvrstva integruje globulární proteiny, polárníkteré tvoří ve vodné fázi hydrofilní povrch. Tyto integrované proteiny plní různé funkce, včetně receptorových, enzymatických, tvoří iontové kanálya nosiče iontů a molekul.
Některé proteinové molekuly volně difundují v rovině lipidové vrstvy; v normálním stavu části molekul bílkovin, které se vynořují na opačných stranách buněčné membrány, nemění svou polohu. Pouze zde popsané obecné schéma struktura buněčné membrány a u jiných typů buněčných membrán jsou možné významné rozdíly.
Elektrické charakteristiky membrán. Speciální morfologie buněčných membrán určuje jejich elektrické vlastnosti, z nichž nejdůležitější jsou kapacita a vodivost.
Kapacitní vlastnosti jsou dány především fosfolipidovou dvojvrstvou, která je nepropustná pro hydratované ionty a zároveň dostatečně tenká (asi 5 nm), aby zajistila účinnou separaci a akumulaci nábojů a elektrostatickou interakci kationtů a aniontů. Kapacitní vlastnosti buněčných membrán jsou navíc jedním z důvodů, které určují časové charakteristiky elektrických procesů probíhajících na buněčných membránách.
Vodivost (g) je převrácená hodnota elektrického odporu a rovná se poměru celkového transmembránového proudu pro daný iont k hodnotě, která způsobila rozdíl jeho transmembránového potenciálu.
Přes fosfolipidovou dvojvrstvu mohou difundovat různé látky a stupeň permeability (P), tedy schopnost buněčné membrány tyto látky procházet, závisí na rozdílu koncentrací difundující látky na obou stranách membrány, její rozpustnosti. v lipidech a vlastnostech buněčné membrány. Rychlost difúze pro nabité ionty za podmínek konstantní pole v membráně je určena pohyblivostí iontů, tloušťkou membrány, rozložením iontů v membráně. U neelektrolytů neovlivňuje propustnost membrány její vodivost, protože neelektrolyty nenesou náboje, to znamená, že nemohou přenášet elektrický proud.
Vodivost membrány je měřítkem její propustnosti pro ionty. Zvýšení vodivosti ukazuje na zvýšení počtu iontů procházejících membránou.
Struktura a funkce iontových kanálů. Ionty Na+, K+, Ca2+, Cl- pronikají dovnitř buňky a vystupují speciálními kanály naplněnými kapalinou. Velikost kanálů je poměrně malá (průměr 0,5-0,7 nm). Výpočty ukazují, že celková plocha kanálů zabírá nevýznamnou část povrchu buněčné membrány.
Funkce iontových kanálů je studována různými způsoby. Nejběžnější je metoda napěťová svorka, neboli "voltage-clamp". Podstata metody spočívá v tom, že pomocí speciálních elektronické systémy během experimentu se membránový potenciál mění a fixuje na určité úrovni. V tomto případě se měří velikost iontového proudu procházejícího membránou. Pokud je rozdíl potenciálů konstantní, pak je v souladu s Ohmovým zákonem velikost proudu úměrná vodivosti iontových kanálů. V reakci na postupnou depolarizaci se otevírají určité kanály, odpovídající ionty vstupují do buňky podél elektrochemického gradientu, tj. vzniká iontový proud, který buňku depolarizuje. Tato změna je zaznamenávána řídicím zesilovačem a membránou prochází elektrický proud, který má stejnou velikost, ale opačný směr, jako membránový iontový proud. V tomto případě se transmembránový potenciálový rozdíl nemění. Kombinované použití metody potenciální svorky a specifických blokátorů iontových kanálů vedlo k objevu různých typů iontových kanálů v buněčné membráně.
V současné době je instalováno mnoho typů kanálů pro různé ionty. Některé z nich jsou velmi specifické, ty druhé kromě hlavního iontu umí propouštět i jiné ionty.
Studium funkce jednotlivých kanálů je možné metodou lokální fixace potenciálu "path-clamp". Skleněná mikroelektroda (mikropipeta) se naplní fyziologickým roztokem, přitlačí se na povrch membrány a vytvoří se mírné vakuum. V tomto případě je část membrány nasávána k mikroelektrodě. Pokud je iontový kanál v sací zóně, zaznamená se aktivita jednoho kanálu. Systém stimulace a registrace aktivity kanálu se jen málo liší od systému fixace napětí.
Proud procházející jediným iontovým kanálem má obdélníkový tvar a má stejnou amplitudu pro kanály různých typů. Doba trvání kanálu v otevřeném stavu má pravděpodobnostní charakter, ale závisí na velikosti membránového potenciálu. Celkový proud iontů je určen pravděpodobností, že bude v otevřeném stavu v každém konkrétním časovém období určitého počtu kanálů.
Vnější část kanálu je pro studium relativně přístupná, studium vnitřní části představuje značné potíže. P. G. Kostyuk vyvinul metodu intracelulární dialýzy, která umožňuje studovat funkci vstupních a výstupních struktur iontových kanálů bez použití mikroelektrod. Ukázalo se, že část iontového kanálu otevřená do extracelulárního prostoru se svými funkčními vlastnostmi liší od části kanálu obrácené do intracelulárního prostředí.
Jsou to iontové kanály, které poskytují dva důležité vlastnosti membrány: selektivita a vodivost.
Selektivita neboli selektivita kanálu je zajištěna jeho speciální proteinovou strukturou. Většina kanálů je řízena elektricky, tj. jejich schopnost vést ionty závisí na velikosti membránového potenciálu. Kanál je heterogenní ve svých funkčních charakteristikách, zejména pro proteinové struktury umístěné na vstupu do kanálu a na jeho výstupu (tzv. hradlové mechanismy).
Uvažujme jako příklad princip fungování iontových kanálů pomocí sodíkového kanálu. Má se za to, že sodíkový kanál je v klidu uzavřen. Když se buněčná membrána depolarizuje na určitou úroveň, otevře se m-aktivační brána (aktivace) a zvýší tok iontů Na + do buňky. Několik milisekund po otevření m-brány se n-brána umístěná na výstupu sodíkových kanálů zavře (inaktivace). Inaktivace se v buněčné membráně vyvíjí velmi rychle a stupeň inaktivace závisí na velikosti a trvání depolarizačního podnětu.
Práce sodíkových kanálů je určena velikostí membránového potenciálu v souladu s určitými zákony pravděpodobnosti. Je vypočteno, že aktivovaným sodíkovým kanálem projde pouze 6000 iontů za 1 ms. V tomto případě je velmi významný sodíkový proud, který prochází membránami během buzení, součtem tisíců jednotlivých proudů.
Při vzniku jediného akčního potenciálu v tlustém nervovém vláknu je změna koncentrace iontů Na+ ve vnitřním prostředí pouze 1/100 000 vnitřního obsahu iontů Na v axonu obří chobotnice. U tenkých nervových vláken však může být tato změna koncentrace poměrně významná.
Kromě sodíku jsou v buněčných membránách instalovány další typy kanálů, které jsou selektivně propustné pro jednotlivé ionty: K +, Ca2 + a pro tyto ionty existují různé kanály.
Hodgkin a Huxley formulovali princip „nezávislosti“ kanálů, podle kterého jsou toky sodíku a draslíku membránou na sobě nezávislé.
Vlastnosti vodivosti různých kanálů nejsou stejné. Zejména u draslíkových kanálů proces inaktivace, jako u sodíkových kanálů, neexistuje. Existují speciální draslíkové kanály, které se aktivují zvýšením intracelulární koncentrace vápníku a depolarizací buněčné membrány. Aktivace kanálů závislých na draslíku a vápníku urychluje repolarizaci, čímž se obnovuje počáteční hodnota klidového potenciálu.
Zvláště zajímavé jsou vápníkové kanály.
Přicházející proud vápníku obvykle není dostatečně velký, aby normálně depolarizoval buněčnou membránu. Nejčastěji vápník vstupující do buňky působí jako „posel“ neboli druhý posel. Aktivace vápníkových kanálů je zajištěna depolarizací buněčné membrány, například příchozím sodíkovým proudem.
Proces inaktivace vápníkových kanálů je poměrně komplikovaný. Na jedné straně vede zvýšení intracelulární koncentrace volného vápníku k inaktivaci vápníkových kanálů. Na druhé straně proteiny cytoplazmy buněk váží vápník, což umožňuje dlouhodobě udržovat stabilní hodnotu vápníkového proudu, i když na nízké úrovni; v tomto případě je sodíkový proud zcela potlačen. Kalciové kanály hrají zásadní roli v srdečních buňkách. Elektrogeneze kardiomyocytů je diskutována v kapitole 7. Elektrofyziologické charakteristiky buněčných membrán jsou zkoumány pomocí speciálních metod.
A. Na přední hraně pohyblivé buňky jsou často pozorovány zóny, kde plazmatická membrána tvoří četné zvlněné výrůstky.b. Dělení buňky je doprovázeno deformací plazmatické membrány: vyčnívá směrem ke středu buňky. Když se oplodněné vajíčko ctenophore dělí, membrána invaginuje pouze na jednom pólu, dokud nedosáhne druhého.C. Membrány jsou schopny vzájemně splývat. Na této fotografii se membrány vajíčka a spermie chystají splynout.Souhrn: Všechny vlastnosti jsou pro tělo velmi užitečné, podle mého názoru zejména proto, že vážou volné radikály a všemožně zasahují do procesu stárnutí.
3 Klidový a akční membránový potenciál
klidový potenciál
Schéma Hodgkin-Huxleyho experimentu. Aktivní elektroda byla vložena do axonu olihně o průměru asi 1 mm, umístěného do mořské vody, druhá elektroda (referenční elektroda) byla umístěna do mořské vody. V okamžiku, kdy byla elektroda vložena do axonu, byl zaznamenán negativní potenciálový skok, tj. vnitřní prostředí axonu bylo záporně nabito vzhledem k vnějšímu prostředí.
Elektrický potenciál obsahu živých buněk se obvykle měří vzhledem k potenciálu vnějšího prostředí, který se obvykle považuje za rovný nule. Proto jsou takové pojmy jako transmembránový potenciálový rozdíl v klidu, klidový potenciál, membránový potenciál považovány za synonyma. Typicky se hodnota klidového potenciálu pohybuje od -70 do -95 mV. Podle koncepce Hodgkina a Huxleyho závisí hodnota klidového potenciálu na řadě faktorů, zejména na selektivní (selektivní) permeabilitě buňky.pro různé ionty; různé koncentrace iontů cytoplazmy buňky a iontů prostředí (iontová asymetrie); činnost mechanismů aktivního transportu iontů. Všechny tyto faktory spolu úzce souvisí a jejich oddělení má určitou konvenčnost.
Je známo, že v neexcitovaném stavu je buněčná membrána vysoce propustná pro ionty draslíku a málo propustná pro ionty sodíku. Ukázalo se to při pokusech s použitím izotopů sodíku a draslíku: nějakou dobu po zavedení radioaktivního draslíku do axonu byl nalezen ve vnějším prostředí. Dochází tedy k pasivnímu (podle koncentračního gradientu) uvolňování draselných iontů z axonu. Přídavek radioaktivního sodíku do vnějšího prostředí vedlo k mírnému zvýšení jeho koncentrace uvnitř axonu. Pasivní vstup sodíku do axonu mírně snižuje velikost klidového potenciálu.
Bylo zjištěno, že existuje rozdíl v koncentracích draselných iontů vně a uvnitř buňky a uvnitř buňky je asi 20-50krát více draselných iontů než vně buňky.
Rozdíl v koncentracích draselných iontů vně a uvnitř buňky a vysoká propustnost buněčné membrány pro draselné ionty zajišťují difúzní proud těchto iontů z buňky ven a akumulaci přebytečných kladných iontů K+ na vnější straně buňky. buněčná membrána, která působí proti dalšímu uvolňování K+ iontů z buňky. Difúzní proud draselných iontů existuje, dokud jejich přání pohybovat se podél koncentračního gradientu není vyváženo rozdílem potenciálu přes membránu. Tento rozdíl potenciálů se nazývá rovnovážný potenciál draslíku.
Rovnovážný potenciál (pro odpovídající iont Ek) je rozdíl potenciálů mezi vnitřním prostředím buňky a extracelulární tekutinou, při kterém je vstup a výstup iontu vyrovnaný (rozdíl chemického potenciálu je roven elektrickému) .
Je důležité zdůraznit následující dva body: 1) rovnovážný stav nastává v důsledku difúze pouze velmi malého počtu iontů (ve srovnání s jejich celkovým obsahem); rovnovážný potenciál draslíku je vždy větší (v absolutní hodnotě) než skutečný klidový potenciál, protože membrána v klidu není ideálním izolantem, zejména dochází k malému úniku iontů Na +. Srovnání teoretických výpočtů s použitím rovnic konstantního pole D. Goldmana, Nernstovy vzorce ukázaly dobrou shodu s experimentálními daty při změně extra- a intracelulárních koncentrací K+.
Rozdíl transmembránového difúzního potenciálu se vypočítá pomocí Nernstova vzorce:
Ek=(RT/ZF)ln(Ko/Ki)
kde Ek je rovnovážný potenciál;
R je plynová konstanta;
T je absolutní teplota;
Z - nevalenční;
F - Faradayova konstanta;
Ko a Ki jsou koncentrace iontů K+ vně a uvnitř buňky.
Hodnota membránového potenciálu pro hodnoty koncentrace iontů K+ při teplotě +20 °C bude přibližně -60 mV. Protože koncentrace iontů K+ vně buňky je menší než uvnitř, bude Ek záporné.
V klidu je buněčná membrána vysoce propustná nejen pro ionty K+. Ve svalových vláknech je membrána vysoce propustná pro SG ionty. V buňkách s vysokou permeabilitou pro Cl- ionty se zpravidla oba ionty (Cl- a K+) téměř stejnou měrou podílejí na vytváření klidového potenciálu.
Je známo, že v libovolném bodě elektrolytu počet aniontů vždy odpovídá počtu kationtů (princip elektrické neutrality), proto je vnitřní prostředí článku v kterémkoli bodě elektricky neutrální. V experimentech Hodgkina, Huxleyho a Katze skutečně pohyb elektrody uvnitř axonu neodhalil rozdíl v transmembránovém potenciálovém rozdílu.
Vzhledem k tomu, že membrány živých buněk jsou více či méně propustné pro všechny ionty, je zcela zřejmé, že bez speciálních mechanismů není možné udržet konstantní rozdíl v koncentraci iontů (iontová asymetrie). V buněčných membránách existují speciální aktivní transportní systémy, které pracují s výdejem energie a pohybují ionty proti koncentračnímu gradientu. Experimentálním důkazem existence aktivních transportních mechanismů jsou výsledky experimentů, ve kterých byla aktivita ATPázy různými způsoby potlačována, např. srdečním glykosidem ouabainem. V tomto případě byly koncentrace iontů K+ vyrovnány vně a uvnitř buňky a membránový potenciál klesl na nulu.
Nejdůležitějším mechanismem, který udržuje nízkou intracelulární koncentraci iontů Na+ a vysokou koncentraci iontů K+, je sodno-draselná pumpa. Je známo, že buněčná membrána má systém nosičů, z nichž každý se váže na 3 ionty Na+ uvnitř buňky a vyvádí je ven. Zvenčí se nosič váže na 2 K+ ionty umístěné mimo buňku, které jsou přeneseny do cytoplazmy. Dodávku energie pro provoz nosných systémů zajišťuje ATP. Provoz čerpadla podle tohoto schématu vede k následujícím výsledkům:
1. Uvnitř buňky je udržována vysoká koncentrace iontů K+, která zajišťuje konstantní hodnotu klidového potenciálu. Vzhledem k tomu, že v jednom cyklu výměny iontů se z buňky odebere o jeden kladný iont více, než do něj vstoupí, hraje aktivní transport roli při vytváření klidového potenciálu. V tomto případě se mluví o elektrogenním čerpadle. Nicméně příspěvek elektrogenního čerpadla k obecný význam klidový potenciál je obvykle malý a činí několik milivoltů.
2. Uvnitř buňky je udržována nízká koncentrace sodných iontů, která na jedné straně zajišťuje fungování mechanismu generování akčního potenciálu a na druhé straně zajišťuje zachování normální osmolarity a objemu buňky.
3. Udržováním stabilního gradientu koncentrace Na+ sodno-draslíková pumpa usnadňuje spojený transport aminokyselin a cukrů přes buněčnou membránu.
Výskyt transmembránového potenciálového rozdílu (klidový potenciál) je tedy způsoben vysokou vodivostí buněčné membrány v klidu pro ionty K+ (pro svalové buňky a Cl- ionty), iontovou asymetrií koncentrací pro ionty K+ (pro svalové buňky a pro Cl-ionty), provoz aktivních transportních systémů, které vytvářejí a udržují iontovou asymetrii.
akční potenciál
Kapacitaa práce metabolických iontových pump vedou k akumulaci potenciální elektrické energie na buněčné membráně ve formě klidového potenciálu. Tato energie může být uvolněna ve formě specifické elektrické energie(akční potenciál) charakteristika excitabilních tkání: nervové, svalové, některé receptorové a sekreční buňky. Akční potenciál je chápán jako rychlé kolísání klidového potenciálu, obvykle doprovázené dobíjením membrány. Tvar axonového akčního potenciálu a terminologie použitá k popisu akčního potenciálu.
Pro správné pochopení procesů probíhajících při generování akčního potenciálu používáme schéma zkušenosti. Pokud jsou stimulační elektrodou aplikovány krátké záblesky hyperpolarizačního proudu, pak lze zaznamenat zvýšení membránového potenciálu úměrné amplitudě dodávaného proudu; v tomto případě membrána vykazuje své kapacitní vlastnosti - pomalý nárůst a pokles membránového potenciálu.
Situace se změní, pokud jsou stimulační elektrodou aplikovány krátké záblesky depolarizačního proudu. Při malé (podprahové) hodnotě depolarizačního proudu bude membrána reagovat pasivní depolarizací a bude vykazovat kapacitní vlastnosti. Podprahové pasivní chování buněčné membrány se nazývá elektrotonické neboli elektrotonové. Zvýšení depolarizačního proudu povede k aktivní reakci buněčné membrány v podobě zvýšení sodíkové vodivosti (gNa+). V tomto případě se vodivost buněčné membrány nebude řídit Ohmovým zákonem. K odchylce od pasivního chování obvykle dochází při 50-80 % prahové hodnoty proudu. Aktivní podprahové změny membránového potenciálu se nazývají lokální reakce.
Posun membránového potenciálu na kritickou úroveň má za následek vytvoření akčního potenciálu. Minimální proud potřebný k dosažení kritického potenciálu se nazývá prahový proud. Je třeba zdůraznit, že neexistují žádné absolutní hodnoty prahového proudu a úrovně kritického potenciálu, protože tyto parametry závisí na elektrických charakteristikách membrány a iontovém složení prostředí, jakož i na parametrech stimulu. .
V experimentech Hodgkina a Huxleyho byl na první pohled objeven překvapivý efekt. Během generování akčního potenciálu se membránový potenciál nejen snížil na nulu, jak by vyplývalo z Nernstovy rovnice, ale změnil své znaménko na opačné.
Analýza iontové povahy akčního potenciálu, kterou původně provedli Hodgkin, Huxley a Katz, umožnila zjistit, že přední nárůst akčního potenciálu a opětovné nabití membrány (překmit) jsou způsobeny pohybem. sodíkových iontů do buňky. Jak bylo uvedeno výše, ukázalo se, že sodíkové kanály jsou elektricky řízené. Depolarizační šok proudu vede k aktivaci sodíkových kanálů a zvýšení sodíkového proudu. To poskytuje místní odezvu. Posun membránového potenciálu na kritickou úroveň vede k rychlé depolarizaci buněčné membrány a poskytuje vzestupnou frontu pro akční potenciál. Pokud odstraníte iont Na + z prostředí, pak akční potenciál nevznikne. Podobný účinek byl dosažen přidáním TTX (tetrodotoxin), specifického blokátoru sodíkových kanálů, do perfuzního roztoku. Při použití metody "voltage-clamp" se ukázalo, že v reakci na působení depolarizačního proudu protéká membránou krátkodobý (1-2 ms) příchozí proud, který je po určité době nahrazen odchozím proudem. proud. Při nahrazení sodných iontů jinými ionty a látkami, jako je cholin, bylo možné prokázat, že příchozí proud je poskytován sodíkovým proudem, tj. v reakci na depolarizační podnět dochází ke zvýšení vodivosti sodíku (gNa +). Vývoj depolarizační fáze akčního potenciálu je tedy způsoben zvýšením vodivosti sodíku.
Kritický potenciál určuje úroveň maximální aktivace sodíkových kanálů. Pokud posun membránového potenciálu dosáhne hodnoty kritické úrovně potenciálu, pak se proces vstupu iontů Na+ do buňky zvyšuje jako lavina. Systém začíná pracovat na principu pozitivní zpětné vazby, tedy dochází k regenerační (sebeposilující) depolarizaci.
Dobíjení membrány neboli překmit je velmi charakteristické pro většinu excitovatelných buněk. Překročená amplituda charakterizuje stav membrány a závisí na složení extra- a intracelulárního prostředí. Ve výšce překmitu se akční potenciál blíží rovnovážnému sodíkovému potenciálu, mění se tedy znaménko náboje na membráně.
Experimentálně bylo prokázáno, že amplituda akčního potenciálu prakticky nezávisí na síle podnětu, pokud překročí prahovou hodnotu. Proto je zvykem říkat, že akční potenciál se řídí zákonem všechno nebo nic.
Na vrcholu akčního potenciálu začne membránová vodivost pro sodíkové ionty (gNa+) rychle klesat. Tento proces se nazývá inaktivace. Rychlost a stupeň inaktivace sodíku závisí na velikosti membránového potenciálu, tj. jsou závislé na napětí. Při postupném snižování membránového potenciálu na -50 mV (například při nedostatku kyslíku, působení některých léků) je systém sodíkových kanálů zcela inaktivován a buňka se stává neexcitabilní.
Potenciální závislost aktivace a inaktivace je z velké části dána koncentrací vápenatých iontů. S nárůstem koncentrace vápníku hodnota prahového potenciálu roste, s poklesem klesá a přibližuje se klidovému potenciálu. Současně se v prvním případě excitabilita snižuje, ve druhém se zvyšuje.
Po dosažení vrcholu akčního potenciálu dochází k repolarizaci, tj. membránový potenciál se v klidu vrací na kontrolní hodnotu. Podívejme se na tyto procesy podrobněji. Rozvoj akčního potenciálu a opětovné nabití membrány vede k tomu, že intracelulární potenciál se stává ještě pozitivnějším než rovnovážný potenciál draslíku a následně se zvyšují elektrické síly, které pohybují ionty draslíku přes membránu. Tyto síly dosahují maxima během vrcholu akčního potenciálu. Kromě proudu v důsledku pasivního pohybu draselných iontů byl detekován zpožděný vycházející proud, který nesl i K+ ionty, což se ukázalo v experimentech s použitím izotopu K+. Tento proud dosahuje maxima po 5-8 ms od začátku generování akčního potenciálu. Zavedení tetraethylamonia (TEA) - blokátoru draslíkových kanálů - zpomaluje proces repolarizace. Za normálních podmínek existuje po určitou dobu po vytvoření akčního potenciálu zpožděný draslíkový proud směrem ven, což zajišťuje hyperpolarizaci buněčné membrány, tj. pozitivní stopový potenciál. Pozitivní stopový potenciál se může vyskytnout také v důsledku provozu sodíkového elektronového čerpadla.
Inaktivace sodíkového systému během generování akčního potenciálu vede k tomu, že buňku nelze během této doby znovu vybudit, tj. je pozorován stav absolutní refrakternosti.
Postupná obnova klidového potenciálu během repolarizace umožňuje spouštět opakovaný akční potenciál, ale to vyžaduje nadprahový stimul, protože buňka je ve stavu relativní refrakternosti.
Studie buněčné excitability během lokální odpovědi nebo během negativního stopového potenciálu ukázala, že generování akčního potenciálu je možné, když je stimul pod prahovou hodnotou. Je to stav nadpřirozenosti neboli oslavení.
Trvání periody absolutní refrakternosti omezuje maximální frekvenci generování akčních potenciálů tímto typem buněk. Například při absolutní refrakterní periodě 4 ms je maximální frekvence 250 Hz.
N. E. Vvedensky představil koncept lability neboli funkční mobility dráždivých tkání. Mírou lability je počet akčních potenciálů, které lze generovat excitabilní tkáň za jednotku času. Je zřejmé, že labilita excitabilní tkáně je primárně určena délkou trvání refrakterní periody. Nejlabilnější jsou vlákna sluchového nervu, ve kterých frekvence generování akčního potenciálu dosahuje 1000 Hz.
Ke vzniku akčního potenciálu v excitabilních membránách tedy dochází pod vlivem různých faktorů a je doprovázeno zvýšením vodivosti buněčné membrány pro sodíkové ionty, jejich vstupem do buňky, což vede k depolarizaci buněčné membrány a vzhled místní odezvy. Tento proces může dosáhnout kritické úrovně depolarizace, po které membránová vodivost pro sodík vzroste na maximum, membránový potenciál se blíží rovnovážnému potenciálu sodíku. Po několika milisekundách jsou sodíkové kanály inaktivovány, draslíkové kanály aktivovány a proud draslíku směrem ven se zvyšuje, což vede k repolarizaci a obnovení původního klidového potenciálu.Membránový potenciál , rozdíl elektrického potenciálu mezi řešeními a a b odděleny propustnou membránoum :D A bj = j A-j b. V konkrétním případě, kdy je membrána propustná jen po určitou dobu V zv (z B- číslo poplatku), společné pro řešení a a b, membránový potenciál (někdy nazývaný Nernstův potenciál) se vypočítá podle vzorce:
kdeF - Faradayovo číslo,R je plyn konstantní,T je absolutní teplota,A B b, A B A- aktivity . V řešeních b a a, D A bj B- standardní distribuční kapacita B, rovný
Souhrn: Každá buňka má klidový membránový potenciál. Nejabstraktněji řečeno, je potřebný pro transport látek - různých - z buňky do buňky. Bez transportu iontů není život.
4) Fáze excitability při buzení.
Změny dráždivosti buněk během vývoje vzruchu
Vezmeme-li úroveň buněčné dráždivosti ve stavu fyziologického klidu za normu, pak v průběhu vývoje excitačního cyklu lze pozorovat její kolísání. V závislosti na úrovni excitability se rozlišují následující stavy buňky.
Nadpřirozená excitabilita (exaltace) je stav buňky, ve kterém je její excitabilita vyšší než normální. Supernormální excitabilita je pozorována během počáteční depolarizace a během fáze pomalé repolarizace. Zvýšení buněčné excitability v těchto fázích AP je způsobeno poklesem prahového potenciálu oproti normě.
Absolutní žáruvzdornost je stav buňky, ve kterém její excitabilita klesne na nulu. Ne, i ten nejsilnější stimul může způsobit další excitaci buňky. Během depolarizační fáze je buňka neexcitabilní, protože všechny její Na+ kanály jsou již otevřené.
Relativní refrakternost - stav, kdy je excitabilita buňky výrazně nižší než normální; buňku mohou vzrušit jen velmi silné podněty. Během fáze repolarizace se kanály vrátí do svého uzavřeného stavu a postupně se obnoví excitabilita buňky.
Subnormální dráždivost je charakterizována mírným poklesem dráždivosti buněk pod normální úroveň. Toto snížení excitability je způsobeno zvýšením prahového potenciálu během hyperpolarizační fáze.
Porovnání akčního potenciálu a stahu myokardu s fázemi změn excitability. 1 - fáze depolarizace; 2 - fáze počáteční rychlé repolarizace; 3 - fáze pomalé repolarizace (fáze plató); 4 - fáze konečné rychlé repolarizace; 5 - fáze absolutní žáruvzdornosti; 6 - fáze relativní žáruvzdornosti; 7 - fáze nadpřirozené excitability. Refrakternost myokardu se prakticky shoduje nejen s excitací, ale také s dobou kontrakce.
Souhrn: to považujitrvání a průběh každé fáze závisí na anestetických látkách, je také spojen se snížením lability a porušením mechanismu vedení vzruchu podél nervových vláken.
Fyziologie(z řeckých slov: fysis - příroda, logos - učení, věda) věda o funkcí a procesů vyskytující se v těle nebo jeho základních systémech, orgánech, tkáních, buňkách, a mechanismy jejich regulace, zajištění životně důležité činnosti člověka a zvířete v jejich interakci s životní prostředí.
Pod funkce porozumět specifické činnosti systému nebo orgánu. Například funkce gastrointestinálního traktu jsou motorické, sekreční, absorpce; výměna respiračních funkcí O 2 a CO 2; funkcí oběhového systému je pohyb krve cévami; kontrakce a relaxace funkce myokardu; funkcí neuronu je excitace a inhibice atd.
Proces definován jako postupná změna jevů nebo stavů ve vývoji jakékoli akce nebo souboru po sobě jdoucích akcí zaměřených na dosažení určitého výsledku.
Systém ve fyziologii to znamená soubor orgánů nebo tkání souvisejících společnou funkcí. Například kardiovaskulární systém, který pomocí srdce a cév zajišťuje přísun živin, regulačních, ochranných látek a kyslíku do tkání a také odvod produktů látkové výměny a výměny tepla. Motorický řečový systém je soubor útvarů, které běžně zajišťují realizaci řečové schopnosti člověka ve formě reprodukce ústní a vokální řeči.
Spolehlivost biologických systémů- vlastnost buněk, orgánů, systémů těla vykonávat specifické funkce a po určitou dobu si zachovávat své charakteristické hodnoty. Hlavní charakteristikou spolehlivosti systému je pravděpodobnost bezporuchového provozu. Tělo zvyšuje svou spolehlivost různými způsoby:
1) posílením regeneračních procesů, které obnovují odumřelé buňky,
2) párování orgánů (ledviny, laloky plic atd.),
3) použití článků a kapilár v pracovním a nepracovním režimu: s rostoucí funkcí se zapínají dříve nefunkční,
4) pomocí ochranného brzdění,
5) dosažení stejného výsledku odlišným chováním.
Fyziologie studuje vitální činnost organismu normálním způsobem. Norma- to jsou limity optimálního fungování živého systému, jsou interpretovány různými způsoby:
ale jako průměrná hodnota charakterizující jakýkoli soubor událostí, jevů, procesů,
b) jako průměrnou hodnotu,
c) jako obecně uznávané pravidlo vzorek.
Fyziologická norma je biologické optimum vitální aktivity; normální organismus je to optimálně fungující systém. Optimální fungování živého systému je chápáno jako nejkoordinovanější a nejefektivnější kombinace všech jeho procesů, nejlepší z reálně možných stavů, odpovídající určitým podmínkám pro činnost tohoto systému.
Mechanismus– způsob, jakým je proces nebo funkce řízena. Ve fyziologii je obvyklé uvažovat o mechanismech regulace; místní(například vazodilatace se zvýšením krevního tlaku), Humorný(vliv na funkce a procesy hormonů nebo humorálních látek), nervový(zesílení nebo zeslabení procesů během excitace nebo inhibice impulsů v první), centrální(vysílání příkazů z centrálního nervového systému).
Pod nařízení rozumět minimalizaci odchylek funkcí nebo jejich změně za účelem zajištění činnosti orgánů a systémů. Tento termín se používá pouze ve fyziologii a v technických a interdisciplinárních vědách odpovídá pojmům „řízení“ a „regulace“. V tomto případě automatická regulace se nazývá buď udržování stálosti nějaké řízené veličiny, nebo její změna podle daného zákona (softwarová regulace), nebo podle nějakého proměnlivého vnějšího procesu (podle nařízení). Automatické ovládání tzv. rozsáhlejší soubor akcí zaměřených na udržení nebo zlepšení fungování spravovaného objektu v souladu s cílem hospodaření. Kromě řešení problémů s ovládáním zahrnuje automatické řízení i samoladící mechanismy (úpravy)řídicí systémy v souladu se změnami parametrů objektu nebo vnějšími vlivy, automatický výběr nejlepších režimů z více možných. Z tohoto důvodu termín "řízení" přesněji odráží principy regulace v živých systémech. V případě softwarové regulace se provádí regulace "z rozhořčení" v případě následovníka - „odchylkou“.
reakce nazývané změny (zesílení nebo oslabení) činnosti těla nebo jeho složek v reakci na podráždění(interní nebo externí). Reakce mohou být jednoduchý(např. svalová kontrakce, sekrece ze žlázy) popř komplex(zpracování potravin). Oni mohou být pasivní vznikající vnějšími mechanickými silami, popř aktivní ve formě cílevědomého jednání prováděného v důsledku nervových nebo humorálních vlivů nebo pod kontrolou vědomí a vůle.
Tajný- specifický produkt vitální činnosti buňky, který plní specifickou funkci a uvolňuje se na povrch epitelu nebo do vnitřního prostředí těla. Proces generování a izolace tajemství se nazývá vylučování. Od přírody se tajemství dělí na bílkovinné(serózní), sliznatý(mukoid), smíšený a lipid.
Podráždění- dopad na živou tkáň vnější nebo vnitřní dráždivé látky.Čím silnější je podráždění, tím silnější (až do určité hranice) je reakce tkáně; čím delší je podráždění, tím silnější (do určité hranice) a reakce tkáně.
Podnět- faktory vnějšího a vnitřního prostředí nebo jejich změny, které mají vliv na orgány a tkáně, vyjádřené změnou jejich činnosti. V souladu s fyzikální podstatou nárazu se podněty dělí na mechanické, elektrické, chemické, teplotní, zvukové atd. Podnět může být práh, těch. s minimálním účinným dopadem; maximum jehož prezentace způsobuje účinky, které se nemění s rostoucím podnětem; super silný jehož působení může mít škodlivý a bolestivý účinek nebo vést k neadekvátním pocitům.
reflexní reakce- reakce nebo proces v těle (systém, orgán, tkáň, buňka) způsobený reflex.
Reflex- vznik, změna nebo zastavení funkční činnosti orgánů, tkání nebo celého organismu, prováděné za účasti centrálního nervového systému v reakci na podráždění nervová zakončení(receptory).
Pod vlivem různých podnětů se v těle v důsledku vlastností živé protoplazmy excitability provádějí procesy excitace a inhibice. Vzrušivost - schopnost živých buněk vnímat změny vnějšího prostředí a reagovat na tyto změny excitační reakcí. Čím nižší je prahová síla podnětu, tím vyšší je excitabilita a naopak. Excitace - aktivní fyziologický proces, kterým některé živé buňky (nervové, svalové, žlázové) reagují na vnější vlivy. Vzrušivé tkáně - tkáně schopné přejít ze stavu fyziologického klidu do stavu excitace v reakci na působení podnětu. V zásadě jsou všechny živé buňky vzrušivé, ale ve fyziologii je obvyklé označovat tyto tkáně hlavně jako nervové, svalové a žlázové. Výsledkem excitace je vznik činnosti organismu nebo jeho složek; následek brzdění je potlačení nebo inhibice aktivity buněk, tkání nebo orgánů, tzn. proces vedoucí ke snížení nebo prevenci buzení. Excitace a inhibice jsou vzájemně opačné a vzájemně propojené procesy. Excitace se tedy může, když je posílena, změnit v inhibici a inhibice může zvýšit následnou excitaci. K vyvolání excitace musí mít stimul určitou sílu, stejnou nebo větší než práh vzrušení, což je chápáno jako minimální síla podráždění, při které dochází k minimální reakci podrážděné tkáně.
Automatizace- vlastnost některých buněk, tkání a orgánů být excitován pod vlivem vzruchů v nich vznikajících, bez vlivu vnějších podnětů. Například automatismus srdce je schopnost myokardu se rytmicky stahovat pod vlivem impulzů, které vznikají samo o sobě.
Labilita- vlastnost živé tkáně, která určuje její funkční stav. Labilita je chápána jako rychlost reakcí podléhajících excitaci, tzn. schopnost tkáně provést jediný proces excitace v určitém časovém období. Limitující rytmus impulsů, který je excitabilní tkáň schopna reprodukovat za jednotku času, je měřítko lability nebo funkční mobilitu tkaniny.
Důležitým rysem člověka a vyšších živočichů je stálost chemické složení a fyzikálně-chemické vlastnosti vnitřního prostředí těla. K označení této stálosti se používá pojem homeostáze(homeostáza) - soubor fyziologických mechanismů, které udržují biologické konstanty těla na optimální úrovni. Takovými konstantami jsou: tělesná teplota, osmotický tlak krve a tkáňového moku, obsah iontů sodíku, draslíku, vápníku, chloru a fosforu, dále bílkovin a cukru, koncentrace vodíkových iontů atd. Jedná se o stálost složení, fyzikálně-chemické a biologické vlastnosti vnitřní prostředí není absolutní, ale relativní a dynamické; neustále koreluje v závislosti na změnách vnějšího prostředí a v důsledku vitální činnosti organismu.
Vnitřní prostředí těla- soubor tekutin (krev, lymfa, tkáňový mok), které se přímo podílejí na procesech metabolismu a udržování homeostázy v těle.
Metabolismus a energie spočívá ve vstupu různých látek z vnějšího prostředí do těla, v jejich změně a asimilaci s následným uvolněním z nich vzniklých produktů rozpadu. Metabolismus (metabolismus) je soubor chemických přeměn probíhajících v živých organismech, které zajišťují jejich růst, životní činnost, rozmnožování, neustálý kontakt a výměnu s prostředím. Metabolické procesy se dělí do dvou skupin: asimilační a disimilační. Pod asimilace porozumět procesům asimilace látek vstupujících do těla z vnějšího prostředí; tvorba složitějších chemické sloučeniny od jednoduchých, stejně jako syntéza živé protoplazmy vyskytující se v těle. Disimilace - to je destrukce, rozpad, štěpení látek, které tvoří protoplazmu, zejména proteinových sloučenin.
Kompenzační mechanismy- adaptivní reakce zaměřené na odstranění nebo oslabení funkčních změn v těle způsobených neadekvátními faktory prostředí. Jedná se o dynamické, rychle se objevující fyziologické prostředky nouzové podpory těla. Jsou mobilizovány, jakmile se tělo dostane do neadekvátních podmínek, a postupně slábnou, jak se vyvíjí. adaptační proces.(Např. vlivem chladu se zvyšují procesy tvorby a uchování tepelné energie, látková výměna, v důsledku reflexního stažení periferních cév (zejména kůže) klesá přenos tepla. Kompenzační mechanismy slouží nedílná součást rezervní síly těla. Díky vysoké účinnosti dokážou udržet relativně stabilní homeostázu dostatečně dlouho pro vývoj stabilních forem adaptačního procesu).
Přizpůsobování- proces adaptace těla na měnící se podmínky prostředí. Jako důležitá součást adaptivní reakce organismu je stresový syndrom - souhrn nespecifických reakcí, které vytvářejí podmínky pro aktivaci systému hypotalamus-hypofýza-nadledviny, zvyšující přísun adaptivních hormonů, kortikosteroidů a katecholaminů do krve a tkání, stimulující činnost homeostatických systémů. Adaptační role nespecifických reakcí spočívá v jejich schopnosti se zvyšovat odpor(odpor) těla vůči různé faktoryživotní prostředí.
Přestože je fyziologie jednotnou a celostní vědou o funkcích živočišných a lidských organismů, je rozdělena do několika, do značné míry nezávislých, ale úzce souvisejících oblastí. V tomto ohledu se obvykle rozlišuje fyziologie obecná a partikulární, srovnávací a evoluční, jakož i speciální (nebo aplikovaná) fyziologie a fyziologie člověka.
Obecná fyziologie zkoumá povahu procesů společných pro organismy různé druhy, stejně jako vzorce reakcí těla a jeho struktur na vlivy vnějšího prostředí. V tomto ohledu takové procesy a vlastnosti jako kontraktilita, excitabilita, dráždivost, inhibice, energie a metabolické procesy, obecné vlastnosti biologických membrán, buněk, tkání.
soukromá fyziologie studuje funkce tkání (svalové, nervové atd.), orgánů (mozek, srdce, ledviny atd.), systémů (trávení, krevní oběh, dýchání atd.).
Srovnávací fyziologie se věnuje studiu podobností a rozdílů jakýchkoli funkcí u různých zástupců živočišného světa s cílem identifikovat příčiny a obecné vzory změny funkcí nebo nové. Zvláštní pozornost je věnována objasnění mechanismů kvalitativních a kvantitativních změn fyziologických procesů, ke kterým došlo v průběhu druhového a individuálního vývoje živých bytostí.
evoluční fyziologie spojuje studium obecných biologických zákonitostí a mechanismů vzniku, vývoje a formování fyziologických funkcí u lidí a zvířat v onto- a fylogenezi.
Speciální (aplikovaná) fyziologie studuje zákonitosti změn funkcí těla v souvislosti s jeho konkrétní činností, praktickými úkoly nebo konkrétními životními podmínkami. Z praktického hlediska má fyziologie hospodářských zvířat velký význam. Některé úseky fyziologie člověka (letectví, vesmír, podvodní fyziologie atd.) jsou někdy označovány jako problémy speciální fyziologie.
Z hlediska úkolů fyziologie člověka vyčnívat:
1) Fyziologie letectví - sekce fyziologie a letecké lékařství, se zaměřila na studium reakcí lidského těla při vystavení letům ve vzduchu s cílem vyvinout metody a prostředky ochrany letové posádky před nepříznivými výrobními faktory.
2) Vojenská fyziologie - sekce fyziologie a vojenské lékařství, v jejímž rámci jsou studovány zákonitosti regulace tělesných funkcí v podmínkách bojového výcviku a bojových situací.
3) Fyziologie věku - zkoumání věkových rysů utváření a zániku funkcí orgánů, systémů a lidského těla od okamžiku vzniku až po zastavení jeho individuálního (ontogenetického) vývoje.
4) Klinická fyziologie - v jejímž rámci je studována úloha a povaha změn fyziologických procesů v lidském těle při vzniku a vzniku patologických stavů v jeho orgánech nebo systémech.
5) Vesmírná fyziologie - sekce fyziologie a vesmírná medicína, spojené se studiem reakcí lidského těla na vliv faktorů kosmického letu (beztíže, hypodynamie atd.) s cílem vyvinout metody a prostředky ochrany člověka před jejich nepříznivými účinky.
6) psychofyziologie - obor psychologie a fyziologie člověka, který spočívá ve studiu objektivně zaznamenaných posunů fyziologických funkcí, které doprovázejí duševní procesy vnímání, zapamatování, myšlení, emocí atd.
7) fyziologie sportu zkoumání funkcí lidského těla při tréninku a soutěžním cvičení.
8) Fyziologie porodu- studium fyziologických procesů a rysů jejich regulace v průběhu pracovní činnost osoba za účelem fyziologického zdůvodnění způsobů a prostředků organizace.