Вчений термін, що дав, ретикулярна формація. Що таке ретикулярна формація
Термін ретикулярна формація запропонував 1865 року німецький вчений О. Дейтерс. Під цим терміном Дейтерс розумів розкидані в стовбурі мозку клітини, оточені безліччю волокон, що у різних напрямах. Саме сіткоподібне розташування волокон, що зв'язують між собою нервові клітини, послужило основою запропонованої назви.
В даний час морфологами і фізіологами накопичений багатий матеріал про будову та функції ретикулярної формації. Встановлено, що структурні елементи ретикулярної формації локалізуються в ряді мозкових утворень, починаючи з проміжної зони шийних сегментів спинного мозку (VII пластина), і закінчуючи деякими структурами проміжного мозку (інтраламінарними ядрами, таламічним ретикулярним ядром). Ретикулярна формація складається із значної кількості нервових клітин (у ній міститься майже 9/10 клітин всього стовбура мозку). Загальні риси будови ретикулярних структур - наявність особливих ретикулярних нейронів та характерний зв'язків.
Рис. 1. Нейрон ретикулярної формації. Сагітальний розріз стовбура мозку щура.
На малюнку А представлений лише один нейрон ретикулярної формації. Видно, що аксон поділяється на каудальний і ростральний сегменти, великий протяжності, з безліччю колатералей. Б. Коллатералі. Сагітальний розріз нижньої частини стовбура мозку щура, що показує сполуки колатералей великого низхідного шляху (пірамідний шлях) з ретикулярними нейронами. Колатералі висхідних шляхів (сенсорні шляхи), відсутні на малюнку, з'єднуються з ретикулярними нейронами подібним чином (по Шейбелу М. Е. і Шейбелу А. Б.)
Поряд з численними нейронами, що окремо лежать, різними за формою і величиною, в ретикулярній формації головного мозку є ядра. Розсіяні нейрони ретикулярної формації насамперед відіграють важливу роль у забезпеченні сегментарних рефлексів, що замикаються на рівні стовбура головного мозку. Вони виступають як вставкові нейрони при здійсненні таких рефлекторних актів, як моргання, рогівковий рефлекс і т. д.
З'ясовано значення багатьох ядер ретикулярної формації. Так, ядра, розташовані в довгастому мозку, мають зв'язки з вегетативними ядрами блукаючого і язикоглоткового нервів, симпатичними ядрами спинного мозку, вони беруть участь у регуляції серцевої діяльності, дихання, тонусу судин, секреції залоз і т.д.
Встановлено роль блакитної плями та ядер шва у регуляції сну та неспання. Блакитна пляма, знаходиться у верхньолатеральній частині ромбоподібної ямки Нейрони цього ядра продукують біологічно активну речовину. норадреналін, який активує вплив на нейрони вищележачих відділів мозку. Особливо висока активність нейронів блакитної плями під час неспання, під час глибокого сну вона згасає майже повністю. Ядра шварозташовуються по серединній лінії довгастого мозку. Нейрони цих ядер виробляють серотонінщо викликає процеси розлитого гальмування та стан сну.
Ядра Кахаляі Даркшевича, що відносяться до ретикулярної формації середнього мозку, мають зв'язки з ядрами III, IV, VI, VIII та XI пар черепних нервів. Вони координують роботу цих нервових центрів, що дуже важливо для забезпечення поєднаного повороту голови та очей. Ретикулярна формація стовбура головного мозку має важливе значення у підтримці тонусу скелетної мускулатури, посилаючи тонічні імпульси на мотонейрони рухових ядер черепних нервів та рухових ядер передніх рогів спинного мозку. У процесі еволюції з ретикулярної формації виділилися такі самостійні утворення, як червоне ядро, чорна речовина.
За структурно-функціональними критеріями ретикулярна формація ділиться на 3 зони:
1. Медіанну, розташовану по середній лінії;
2. Медіальну, що займає медіальні відділи стовбура;
3. Латеральну, нейрони якої лежать поблизу сенсорних утворень.
Медіанна зонапредставлена елементами шва, що складаються з ядер, нейрони яких синтезують медіатор - серотонін. Система ядер шва бере участь у організації агресивної та статевої поведінки, у регуляції сну.
Медіальна (осьова) зонаскладається з дрібних нейронів, які не гілкуються. У зоні розташовується велика кількість ядер. Зустрічаються також великі мультиполярні нейрони з великим числом дендритів, що густо гілкуються. Вони утворюють висхідні нервові волокна в кору великих півкуль і низхідні нервові волокна спинний мозок. Висхідні шляхи зв'язку медіальної зони мають активний вплив (прямо чи опосередковано через таламус) на нову кору. Східні шляхи мають гальмуючий вплив.
Латеральна зона- До неї відносяться ретикулярні утворення, розташовані в стовбурі мозку поблизу сенсорних систем, а також ретикулярні нейрони, що лежать усередині сенсорних утворень. Основним компонентом цієї зони є групи ядер, що примикають до ядра трійчастого нерва. Всі ядра латеральної зони (за винятком ретикулярного латерального ядра довгастого мозку) складаються з нейронів малої та середньої величини та позбавлені великих елементів. У цій зоні розташовуються висхідні та низхідні шляхи, що забезпечують зв'язок сенсорних утворень із медіальною зоною ретикулярної формації та моторними ядрами ствола. Ця частина ретикулярної формації є молодшим і, можливо, прогресивніше, з її розвитком пов'язаний факт зменшення обсягу осьової ретикулярної формації в ході еволюційного розвитку. Таким чином, латеральна зона – це сукупність елементарних інтеграційних одиниць, сформованих поблизу і всередині специфічних сенсорних систем.
Рис. 2. Ядра ретикулярної формації (РФ)(За: Niuwenhuys еt. аl, 1978).
1-6 - медіанна зона РФ: 1-4 - ядра шва (1 - бліде, 2 - темне, 3 - велике, 4 - мостове), 5 - верхнє центральне, 6 - дорсальне ядро шва, 7-13 - медіальна зона РФ : 7 - ретикулярне парамедіанне, 8 - гігантоклітинне, 9 - ретикулярне ядро покришки моста, 10, 11 - каудальне (10) та оральне (11) ядра моста, 12 - дорсальне покришкове ядро (Гуддена), 13- -латеральна зона РФ: 14 - центральне ретикулярне ядро довгастого мозку, 15 - латеральне ретикулярне ядро, 16, 17 - медіальне (16) і латеральне (17) парабрахіальні ядра, 18, 19 - компактна (18) і розсіяна (18) -Понтійного ядра.
Завдяки низхідним впливам ретикулярна формація надає тонічний вплив і на мотонейрони спинного мозку, що, у свою чергу, підвищує тонус скелетної мускулатури, удосконалює систему зворотного аферентного зв'язку. В результаті будь-який руховий акт відбувається значно ефективніше, здійснює більш точний контроль за рухом, але надмірне збудження клітин ретикулярної формації може призвести до тремтіння м'язів.
У ядрах ретикулярної формації знаходяться центри сну та неспання, і стимуляція тих чи інших центрів призводить або до сну, або до пробудження. На цьому ґрунтується застосування снодійних. У ретикулярній формації розташовані нейрони, що реагують на болючі подразнення, що йдуть від м'язів або внутрішніх органів. У ній розташовані спеціальні нейрони, які забезпечують швидку реакцію на раптові, невизначені сигнали.
Ретикулярна формація тісно пов'язана з корою великих півкуль, завдяки цьому формується функціональний зв'язок між зовнішніми відділами ЦНС та стовбуром головного мозку. Ретикулярна формація відіграє важливу роль як в інтеграції сенсорної інформації, так і у контролі над діяльністю всіх ефекторних нейронів (моторних та вегетативних). Вона має також першорядне значення для активації кори великих півкуль, підтримки свідомості.
Кора півкуль великого мозку, і у свою чергу, посилає по кірково-ретикулярнимшляхів імпульси у ретикулярну формацію. Ці імпульси виникають в основному в корі лобової частки та проходять у складі пірамідних шляхів. Корково-ретикулярні зв'язки надають або гальмівну, або збуджуючу дію на ретикулярну формацію стовбура головного мозку, вони коригують проходження імпульсів по еферентних шляхах (відбір еферентної інформації).
Таким чином, між ретикулярною формацією та корою півкуль великого мозку є двосторонній зв'язок, який забезпечує саморегуляцію у діяльності нервової системи. Від функціонального стану ретикулярної формації залежить тонус мускулатури, робота внутрішніх органів, настрій, концентрація уваги, пам'ять тощо. буд. У цілому нині ретикулярна формація створює і підтримує умови реалізації складної рефлекторної діяльності з участю кори півкуль великого мозку.
Ретикулярна (сітчаста) формація являє собою скупчення нейронів, різних за функцією та розмірами, пов'язаних безліччю нервових волокон, що проходять у різних напрямках і утворюють мережу на всьому протязі стовбура мозку, що і визначає її назву. Нейрони розташовані або дифузно або утворюють ядра.
Нейрони ретикулярної формації мають довгі дендрити, що мало гілкуються і добре розгалужені аксони, які часто утворюють Т-подібне розгалуження: одна з гілок аксона має низхідний, а друга - висхідний напрямок.
А. Функціональні особливості нейронів ретикулярної формації:
подимодалиюстъ -для нейронів ретикулярної формації характерна полісенсорна конвергенція; вони приймають колатералі від кількох сенсорних шляхів, що йдуть від різних рецепторів;
тонічна активність,у спокої дорівнює 5-10 імп/с;
висока чутливістьдо деяких речовин крові (наприклад, адреналіну, СО2) та ліків (барбітуратам, аміназину та ін);
Більш виражена збудливістьв порівнянні з іншими нейронами;
висока лабільність -до 500-1000 імп/с.
Нейрони та ядра ретикулярної формації входять до складу центрів, що регулюють функції внутрішніх органів (кровообігу, дихання, травлення), тонус скелетної мускулатури (див. розділ 5.3), активність кори великого мозку. Широкі зв'язки ретикулярної формації коїться з іншими відділами ЦНС і рефлексогенними зонами: вона отримує імпульсацію від різних рецепторів організму та відділів ЦНС і своєю чергою посилає імпульси у всі відділи мозку. При цьому виділяють висхідні та низхідні впливи ретикулярної формації.
Б. Низхідні впливи ретикулярної формації на моторні спинальні центри. Від ретикулярного гігантоклітинного ядра довгастого мозку йде частково перехрещений латеральний ретикулоспінальний тракт, волокна якого закінчуються на вставних нейронах спинного мозку. Через ці інтернейрони вони збуджують а-і у-мотонейрони м'язів-згиначів мускулатури кінцівок і реципрокно гальмують за допомогою гальмівних інтернейронів м'язи-розгиначі.
Від каудальних та оральних ретикулярних ядер мосту йде неперехрещений медіальний ретикулоспінальний тракт, волокна якого закінчуються на інтернейронах спинного мозку. Через них здійснюється стимуляція а-і у-мотонейронів м'язів-розгиначів, а через гальмівні інтернейрони гальмуються м'язи-згиначі. Про роль ретикулярної формації мосту, довгастого мозку у регуляції тонусу м'язів-розгиначів див. рис. 5.9.
В. Висхідні впливи РФ великий мозок може бути як активуючими, і гальмівними. Імпульси ретикулярних нейронів довгастого мозку (гігантоклітинне, латеральне та вентральне ретикулярні ядра), моста (особливо каудальне ретикулярне ядро) та середнього мозку надходять до неспецифічних ядра таламуса, і після перемикання в них проектуються в різні області кори. Крім таламуса висхідні впливи надходять також у задній гіпоталамус, смугасте тіло.
В експерименті після перерізання стовбура мозку між верхніми і нижніми пагорбами четверохолмия (ізольований передній мозок) у тварини не порушувалося надходження в кору великого мозку збудження за найважливішими сенсорними системами - зорової та нюхової. Однак тварина поводилася як спляча: у неї було порушено контакт з зовнішнім світом, Воно не реагувало на світлові та нюхові подразники (сплячий мозок за Бремером). На ЕЕГ у таких тварин переважали повільнохвильові регулярні ритми. У людини аналогічні ритми виникають при спокійному неспанні та в дрімотному стані. Такий же стан головного мозку (сплячий мозок) спостерігається при пошкодженні тільки висхідних шляхів ретикулярної формації.
Стимуляція ретикулярної формації викликає пробудження тварини [Мегун Р., Моруцці Дж., 1949]. На ЕЕГ повільні ритми змінюються у своїй високочастотними ритмами (реакція десинхронізації), які свідчать про активованому стані кори мозку. На підставі отриманих даних склалося уявлення про те, що найважливішою функцією висхідної ретикулярної формації є регуляція циклу сон/неспання та рівня свідомості.
Гальмівний вплив ретикулярної формації на великий мозок вивчено значно гірше. В. Гесс (1929), Дж. Моруцці (1941) встановили, що роздратуванням деяких точок ретикулярної формації стовбура мозку можна перевести тварину з неспаного стану в сонне. У цьому виникає реакція синхронізації ритмів ЕЕГ.
СИСТЕМИ ЗВ'ЯЗКІВ СТВОЛУ МОЗКУ
Зв'язки різних відділів ЦНС здійснюються з допомогою нервових шляхів, які у різних напрямах і виконують різні функції, що й покладено основою їх класифікації. Зокрема, у спинному мозку, як і в інших відділах ЦНС, виділяють висхідні та низхідні шляхи(Визначальним фактором цієї класифікації є напрямок потоку імпульсів).
Крім того, у стовбурі мозку висхідні системи поділяють на специфічні та неспецифічні.
Висхідні та низхідні шляхи спинного мозку розглянуті у розділі 5.2.2.
Провідникова функція стовбура мозкувиконується низхідними та висхідними шляхами, частина з яких перемикається в стовбурових центрах, інша частина йде транзиторно (без перемикання).
А. Східні шляхиє частиною провідникового відділу аналізаторів, що передають інформацію від рецепторів до проекційних зон кори. У стовбурі мозку виділяють дві висхідні системи: специфічну та неспецифічну.
1. Специфічну висхідну системустановить лемніскота-ламічний шлях, в якому виділяють медіальну та латеральну петлі. Медіальна петля утворюється переважно з аксонів нейронів тонкого ядра (Голля) та клиноподібного ядра (Бурдаха), які проводять імпульси від пропріорецепторів. Волокна медіальної петлі перемикаються у вентральних задніх специфічних ядрах таламуса. Медіальна петля входить у провідниковий відділ слухового аналізатора, її волокна перемикаються в медіальному колінчастому тілі таламуса та нижніх пагорбах чотирихолмія. До специфічної провідної системи належать провідні шляхи зорового та вестибулярного аналізаторів. Імпульсиза специфічними висхідними шляхами надходять у кірковий кінець відповідного аналізатора (зорового, слухового тощо).
2. Неспецифічні (екстралелтискові) висхідні шляхиперемикаються в неспецифічних (інтраламінарних та ретикулярних) ядрах таламуса. В основному це волокна латерального спиноталамічного та спиноретикулярного трактів, що проводять температурну та больову чутливість. Імпульсація від них проектується у різні області кори (особливо лобову орбітальну кору). Неспецифічна система отримує колатеральні волокна від специфічної системи, що забезпечує зв'язок цих двох висхідних систем. Функціональною особливістю неспецифічної системи є повільне проведення збудження. Рецептивні поля нейронів великі, нейрони гюлімодальні, пов'язані з декількома видами чутливості, топографія проекції периферії в центрах не виражена.
3. Частина аферентної імпульсації надходить у мозок за іншими системами.Через стовбур мозку в мозок проходять задній спинно-мозочковий тракт Флексіга і передній спинно-мозочковий тракт Говерса, що проводять імпульсацію від рецепторів м'язів і зв'язок, а також вестибуломозжечковий тракт, що несе інформацію від вестибулярних рецепторів. З кори мозочка інформація передається у вентральні ядра таламуса, далі вона проектується в соматосенсорну, моторну та премоторні зони кори великого мозку. Б. Східні провідникові шляхи стовбура мозкувключають рухові пірамідні шляхи,кори, що починаються від клітин Беца, прецентральної звивини. Вони іннервують мотонейрони передніх рогів спинного мозку (кортикоспінальні шляхи), мотонейрони рухових ядер черепних нервів (кортикобульбарний шлях), забезпечуючи довільні скорочення м'язів кінцівок, тулуба, шиї та голови. Моторні центри стовбура мозку та їх шляхи – найважливіший компонент екстрапірамідної системи,основною функцією якої є регулювання м'язового тонусу, пози та рівноваги. До цієї системи на рівні стовбура мозку відносяться кортикорубральний і кортикоретикулярний тракти, що закінчуються на моторних центрах стовбура, від яких йдуть рубро-, ретикуло-і вестибулоспінальні шляхи. Екстрапірамідна система є сукупністю ядер стовбура мозку позапірамідної системи. Її основними елементами є: смугасте тіло, бліда куля, червоне ядро, ретикулярна формація.
У стовбурі мозку проходять низхідні шляхи, що забезпечують рухові функції мозочка; до них відноситься кортико-мостомозжечковий шлях, яким в мозок надходить імпульсація від рухової та інших областей кори. Оброблена в корі мозочка та його ядрах інформація надходить на моторні ядра стовбура (червоне, вестибулярні, ретикулярні). Через стовбур мозку проходить тектоспінальний тракт, що починається в четверохолмии, який забезпечує рухові реакції організму в орієнтовних зорових і слухових рефлексах. Всі рухові реакції організму здійснюються низхідними системами за допомогою а-і у-мотонейронів спинного мозку та нейронів рухових ядер черепних нервів.
МОЗОК
Мозжечокрозташований за півкулею великого мозку, над довгастим мозком і мостом. Спільно з останнім він утворює задній мозок. Мозочок включає більше половини всіх нейронів ЦНС, хоча становить 10% маси головного мозку. Це свідчить про великі можливості обробки інформації мозочком. Він відіграє у інтеграції рухових і вегетативних реакцій, зокрема у координації довільних і мимовільних рухів, підтримці рівноваги, регуляції м'язового тонусу.
А. Функціональна організація.Виділяють три структуримозочка, що відображають еволюцію його функцій:
Стародавній мозок (архіцеребелум) складається з клаптика і вузлика (флоккулонодулярна частка) і нижньої частини черв'яка; має найбільш виражені зв'язки з вестибулярною системою, тому його називають також вестибулярним мозочком;
Старий мозок (палеоцеребеллум) включає верхню частину хробака, парафлоккулярний відділ, піраміди та язичок; отримує інформацію переважно від пропріорецепторів. Його називають також спинальним мозжечком;
Новий мозок (неоцеребеллум) складається з двох півкуль. Він отримує інформацію від кори, переважно лобно-мостомозжечковим шляхом, від зорових і слухових рецептуючих систем, що свідчить про його участь в аналізі зорових, слухових сигналів та організації на них реакції.
1. Міжнейронні зв'язки в корі півкуль мозочка,його аферентні входи та еферентні виходи дуже різноманітні. Грушоподібні нейрони (клітини Пуркіньє) утворюють середній -II (гангліозний) шар кори, що є головною функціональною одиницею мозочка. Структурною основою служать численні дендрити, що гілкуються, на яких в одній клітині може бути до 100000 синапсів.
Клітини Пуркіньє є єдиними еферентними нейронами кори мозочка і забезпечують його зв'язок з корою великого мозку, стовбуровими утвореннями та спинним мозком. Ці клітини безпосередньо пов'язують його кору з внутрішньомозочковими та вестибулярними ядрами. У зв'язку з цим функціональний вплив мозочка істотно залежить від активності клітин Пуркіньє.
Інформація до клітин Пуркіньє (аферентні входи) надходить практично від усіх рецепторів: м'язових, вестибулярних, шкірних, зорових, слухових; від нейронів основи задніх рогів спинного мозку (по спинно-оливному шляху), а також від рухової кори головного мозку, асоціативної кори та ретикулярної формації.
На мозок передається вплив деяких структур стовбура головного мозку, наприклад блакитної плями та ядер шва.
Переважний як прямий, так і опосередкований аферентний вплив на клітини Пуркіньє є збуджуючим. Але оскільки клітини Пуркіньє є гальмівними нейронами (медіатор ГАМК), то за їх допомогою кора мозочка перетворює збуджуючі сигнали на вході в гальмівні сигнали на виході. Таким чином, еферентний вплив кори мозочка на подальшу нейронну ланку (в основному це внутрішньомозкові ядра) є гальмівним. Під IIшаром кори (під клітинами Пуркіньє) лежить гранулярний (III) шар, що складається з клітин-зерен, число яких досягає 10 млрд. Аксони цих клітин піднімаються вгору, Т-подібно діляться на поверхні кори, утворюючи доріжки контактів з клітинами Пуркіньє. Тут же лежать клітки Гольджі.
Верхній (I) шар кори мозочка - молекулярний, складається з паралельних волокон, розгалужень дендритів та аксонів II та III шарів. У нижній частині молекулярного шару зустрічаються кошикові та зірчасті клітини, які забезпечують взаємодію клітин Пуркіньє.
Стимуляція верхнього шару кори мозочка призводить до тривалого (до 200 мс) гальмування активності клітин Пуркіньє. Таке ж їхнє гальмування виникає при світлових та звукових сигналах. Сумарні зміни електричної активності кори мозочка на подразнення чутливого нерва будь-якого м'яза викликають гальмування активності кори (гіперполяризація клітин Пуркіньє), яке настає через 15-20. мсі триває 20-30 мс, після чого виникає хвиля збудження, що триває до 500 мс (деполяризація клітин Пуркіньє).
Фонова імпульсна активність нейронів реєструється в шарі клітин Пуркіньє та гранулярному шарі, причому частота генерації імпульсів цих клітин коливається від 20 до 200 за секунду.
2. Підкіркова система мозочкавключає три функціонально різних ядерних утворення: ядро намету, пробкоподібне, кулясте та зубчасте ядра.
Ядро намету отримує інформацію від медіальної зони кори мозочка і пов'язане з ядром Дейтерса та ретикулярною формацією довгастого та середнього мозку. Звідси сигнали йдуть ретикулоспінальним шляхом до мотонейронів спинного мозку.
На пробкоподібне та кулясте ядра проектується проміжна кора мозочка. Від них зв'язки йдуть у середній мозок до червоного ядра, далі в спинний мозок по руброспінальному шляху.
Зубчасте ядро отримує інформацію від латеральної зони кори мозочка, воно пов'язане з таламусом, а через нього – з моторною зоною кори великого мозку.
Клітини ядер мозочка значно рідше генерують імпульси (1-3 за секунду), ніж клітини кори мозочка (клітини Пуркіньє -20-200 імпульсів за секунду).
3. З сусідніми відділами мозку мозок з'єднується трьома парами ніжок.Нижні мозочкові ніжки з'єднують мозок з довгастим мозком, середні - з мостом, верхні - із середнім мозком. По провідних шляхах ніжок мозок отримує аферентну імпульсацію (входи) від інших відділів мозку і посилає еферентні імпульси (виходи) до різних структур мозку.
Через верхні ніжки сигнали йдуть у таламус, міст, червоне ядро, ядра стовбура мозку, ретикулярну формацію середнього мозку. Середні ніжки мозочка пов'язують новий мозок з лобовою часткою мозку. Через нижні ніжки мозочка сигнали йдуть у довгастий мозок, до його вестибулярних ядра, олив, ретикулярної формації.
Аферентна імпульсація в кору мозочка від шкірних рецепторів, м'язів, суглобових оболонок, окістя надходить за так званими спинно-мозочковими трактами: заднім (дорсальним) і переднім (вентральним). Ці шляхи до мозочка проходять через нижню оливу довгастого мозку. Від клітин олив йдуть так звані волокна, що лазять, які гілкуються на дендритах клітин Пуркіньє.
Ядра моста посилають аферентні шляхи в мозок, що утворюють мохисті волокна, які закінчуються на клітинах-зернах III шару кори мозочка. Між мозочком і блакитною плямою середнього мозку існує аферентний зв'язок за допомогою адренергічних волокон. Ці волокна здатні дифузно викидати норадреналін у міжклітинний простір кори мозочка, тим самим гуморально змінюють стан збудливості його клітин.
Розглянута структурно-функціональна організація нейронів мозочка дозволяє зрозуміти соматичні та вегетативні його функції.
Б, Рухові функції мозочкаполягають у регуляції м'язового тонусу, пози та рівноваги, координації виконуваного цілеспрямованого руху, програмуванні цілеспрямованих рухів.
1. М'язовий тонус та позарегулюються переважно давнім мозочком (флоккулонодулярна частка) та частково старим мозочком, що входять до медіальної черв'ячної зони. Отримуючи і обробляючи імпульсацію від вестибулярних рецепторів, від пріорецепторів апарату руху і рецепторів шкіри, від зорових і слухових рецепторів, мозок здатний оцінити стан м'язів, положення тіла в просторі і через ядра намету, використовуючи вестибуло-, ретикуло- і руброспінальний тракт. тонусу, змінити позу тіла та зберегти рівновагу. Порушення рівноваги є найхарактернішим симтомом поразки ар-хицеребеллума.
2. Координація виконуваного рухуздійснюється старим і новим мозжечком, що входять у проміжну (навколочерв'ячну) зону. У кору цієї частини мозочка надходить імпульсація від пропріорецепторів, а також імпульсація від моторної кори великого мозку, що представляє собою програму довільного руху. Аналізуючи інформацію про програму і виконання руху (від пропріорецепторів), мозок здатний через своє проміжне ядро, що має виходи на червоне ядро і моторну кору, здійснити координацію пози і цілеспрямованого руху в просторі, а також виправити напрямок руху. Наприклад, підходячи до дверей, ми піднімаємо руку, щоб натиснути кнопку дзвінка. Спочатку наш рух має орієнтовний характер; ми б так само піднімали руку, щоб поправити зачіску, надіти окуляри. Однак на якомусь етапі цей рух стає лише рухом до кнопки, і щоб палець потрапив саме на кнопку, потрібна певна узгодженість дій м'язів-антагоністів, причому тим більша, чим ближче мета руху. Зовні рух до мети йде прямою, без різких вигинів траєкторії, але ця зовнішня «гладкість» руху вимагає постійного перерозподілу «уваги» центральних регуляторних апаратів з однієї групи м'язів на іншу. Порушення координації руху є найбільш характерним симптомом порушення функції проміжної зони мозочка.
3. Мозжечок бере участь у програмуванні рухів,що здійснюється його півкулями. Кора мозочка отримує імпульсацію переважно з асоціативних зон кори великого мозку через ядра моста. Ця інформація характеризує план руху. У корі нового мозочка вона переробляється в програму руху, яка у вигляді імпульсів знову надходить через таламус в премоторну і моторну кору і з неї через пірамідну та екстрапірамідну системи - до м'язів. Контроль та корекція більш повільних програмованих рухів здійснюються мозочком на основі зворотної аферентації переважно від пропріорецепторів, а також від вестибулярних, зорових, тактильних рецепторів.Корекція швидких рухів через малий час їх виконання здійснюється шляхом зміни їх програми в самому мозочку, тобто на основі навчання та попереднього досвіду. вправи, друкування на друкарській машинці, гра на музичних інструментах.
В. Двигуни мозочка грають важливу роль у регуляції м'язового тонусу,збереження пози, координації виконуваних рухів, у програмуванні запланованих рухів. Якщо мозок не виконує своєї регуляторної функції, то у людини спостерігаються розлади рухових функцій.Ці розлади виявляються різними симптомами, пов'язані друг з одним.
1. Дистопія(Distonia – порушення тонусу) – підвищення або зниження тонусу м'язів. При пошкодженні мозочка спостерігається підвищення тонусу м'язів-розгиначів. Характер впливу тонус м'язів визначається частотою генерації імпульсів нейронів ядра намету. При високій частоті (30-300 імп/с) тонус м'язів-розгиначів знижується, при низькій (2-10 імп/с) - збільшується. У разі пошкодження мозочка активуються нейрони вестибулярних ядер та ретикулярної формації довгастого мозку, які активують мотонейрони спинного мозку. Одночасно активність пірамідних нейронів знижується, отже, знижується їх гальмівний вплив ті ж мотонейрони спинного мозку. У результаті, отримуючи збуджуючі сигнали від довгастого мозку при одночасному зменшенні гальмівних впливів від кори великого мозку, мотонейрони спинного мозку активуються та викликають гіпертонус м'язів-розгиначів.
2. Астенія(astenia – слабкість) – зниження сили м'язового скорочення, швидка стомлюваність м'язів.
3. Астазія(astasia, від грец. а – не, stania – стояння) – втрата здатності до тривалого скорочення м'язів, що ускладнює стояння, сидіння.
4. Тремор(tremor - тремтіння) - тремтіння пальців рук, кистей, голови у спокої; цей тремор посилюється під час руху.
5.Дисметрія(Dismetria - порушення міри) - розлад рівномірності рухів, що виражається або в зайвому, або в недостатньому русі. Хворий намагається взяти предмет зі столу і проносить руку багато предмета (гіперметрія) або не доносить її до предмета (гіпометрія).
6. Атаксія(ataksia, від грец. а - не, 1taksia - порядок) - порушення координації рухів. Тут найяскравіше проявляється неможливість виконання рухів у потрібному порядку, у певній послідовності. Проявами атаксії є також адіадохокінез, асинергія, п'яна – хитка хода. При адіадохокінез людина не здатна швидко обертати долоні вниз-вгору. При асинергії м'язів він не здатний сісти зі становища, лежачи без допомоги рук. П'яна хода характеризується тим, що людина ходить, широко розставивши ноги, хитаючись з боку на бік.
7. Дизартрія(Disartria-розлад організації мовної моторики). При пошкодженні мозочка мова хворого стає розтягнутою, слова іноді вимовляються поштовхами (скандована мова).
Дані про те, що пошкодження мозочка веде до розладів рухів, які були придбані людиною в результаті навчання, дозволяють зробити висновок, що саме навчання йде за участю мозочкових структур, а отже, мозок бере участь в організації процесів вищої нервової діяльності. При пошкодженні мозочка страждають когнітивні процеси.
Після операції часткового видалення мозочка виникають симптоми його ушкодження, які потім зникають. Якщо на фоні зникнення мозочкових симптомів порушується функція лобових часток мозку, то мозочкові симптоми виникають знову. Отже, кора лобових часток великого мозку компенсує розлади, викликані ушкодженням мозочка. Механізм цієї компенсації реалізується через лобно-мосто-мозочковий тракт.
Г. Мозжечок за рахунок свого впливу на сенсомоторну ділянку кори може змінювати рівень тактильної, температурної, зорової чутливості.
Видалення мозочка призводить до послаблення сили процесів збудження та гальмування, порушення балансу між ними, розвитку інертності. Вироблення рухових умовних рефлексів після видалення мозочка не може, особливо при формуванні локальної, ізольованої рухової реакції. Так само уповільнюється вироблення харчових умовних рефлексів, збільшується прихований (латентний) період їхнього виклику.
5.7. ПРОМІЖНИЙ МОЗОК
Проміжний мозок розташований між середнім та кінцевим мозком, навколо III шлуночка мозку. Він складається з таламічної області та гіпоталамуса. Таламічна область включає таламус, метаталамус (колінчасті тіла) і епіталамус (епіфіз). У літературі, присвяченій питанням фізіології, метаталамус поєднується з таламусом, епіфіз розглядається в ендокринній системі.
Таламус- парний ядерний комплекс, який займає переважно дорсальну частину проміжного мозку. У таламусі виділяють до 40 парних ядер, які у функціональному плані можна поділити на такі три групи: релейні, асоціативні та неспецифічні. Всі ядра таламуса в різній мірі мають три спільні функції: перемикаючу, інтегративну і модулюючу.
А. Перемикальні ядра таламуса(Релейні, специфічні) ділять на сенсорні та несенорні.
1. Головною функцією сенсорних ядерє перемикання потоків аферентної імпульсації до сенсорних зон кори великого мозку. Поряд із цим відбуваються перекодування та обробка інформації. Основні сенсорні ядра такі.
Вентральні задні ядрає головним реле для перемикання соматосенсорної аферентної системи. У них перемикаються тактильна, пропріоцептивна, смакова, вісцеральна, частково температурна та больова чутливість. У цих ядрах є топографічна проекція периферії, тому електростимуляція вентральних задніх ядер викликає парастезії (хибні відчуття) у різних частинах тіла, іноді порушення «схеми тіла» (спотворене сприйняття частин тіла).
Латеральне колінчасте тіловиконує функції реле для перемикання зорової імпульсації в потиличну кору, де вона використовується для формування зорових відчуттів. Окрім кіркової проекції частина зорової імпульсації прямує у верхні пагорби четверогір'я. Ця інформація використовується для регуляції руху очей, у зоровому орієнтовному рефлексі.
Медіальне колінчасте тіло є реле для перемикання слухової імпульсації в скроневу кору задньої частини сильвієвої борозни (звивина Гешля, або поперечна скронева звивина).
2. До несенсорним перемикаючим ядрам таламусавідносяться передні та вентральні ядра. Вони переключають у кору несенорну імпульсацію, що надходить у таламус із різних відділів головного мозку. У переднівентральне, медіальне та дорсальне ядраімпульсація надходить із гіпоталамуса. Передні ядра таламуса розглядаються як частина лімбічної системи та іноді позначаються як "лімбічні ядра таламуса".
Вентральні ядраберуть участь у регуляції руху, виконуючи в такий спосіб моторну функцію. У них перемикається нмпульсація від базальних гангліїв, зубчастого ядра мозочка, червоного ядра середнього мозку, яка після цього проектується в моторну та премоторну кору.
Поряд із кірковими проекціями перемикачових ядер кожне з них отримує низхідні кіркові волокна з тієї ж проекційної зони, що створює структурну основу для взаєморегулюючих відносин між таламусом та корою
Б. Асоціативні ядра таламусавключають ядра подушки, медіодорсальне ядро та латеральні ядра. Волокна до цих ядр приходять немає від провідникових шляхів аналізаторів, як від інших ядер таламуса. Еферентні виходи від цих ядер прямують головним чином асоціативні поля кори. У свою чергу, кора мозку посилає волокна до асоціативних ядрів, регулюючи їх функцію. Головною функцією цих ядер є інтегративна функція, яка виражається в об'єднанні діяльності як таламічних ядер, так і різних зон асоціативної кори півкуль мозку.
Подушкаотримує головні входи від колінчастих тіл та неспецифічних ядер таламуса. Еферентні шляхи від неї йдуть у скронево-тім'яно-потиличні зони кори, що беруть участь у гностичних (впізнавання предметів, явищ), мовних і зорових функціях (наприклад, в інтеграції слова з зоровим чином), а також у сприйнятті «схеми тіла».
У латеральні ядранадходить зорова і слухова імпульсація від колінчастих тіл і соматосенсорна імпульсація від вентрального ядра. Інтегрована сенсорна інформація від цих джерел далі проектується в асоціативну тім'яну кору і використовується в її функціях гнозису, праксису, формуванні «схеми тіла».
Медіодорсальне ядроотримує імпульсацію від гіпоталамуса, мигдаликів, гіпокампу, таламічних ядер, центральної сірої речовини стовбура. Проекція цього ядра поширюється на асоціативну лобову та лімбічну кору. Воно бере участь у формуванні емоційної та поведінкової рухової активності, а також, можливо, у освіті пам'яті.
В. Неспецифічні ядра складають еволюційно більш давню частину таламуса, її ядра містять переважно дрібні, багатовідросткові нейрони і функціонально розглядаються як похідне ретикулярної формації стовбура мозку. У неспецифічні ядра надходить імпульсація від інших ядер таламуса трактами, що проводять переважно больову та температурну чутливість. У неспецифічні ядра безпосередньо чи через ретикулярну формацію також надходить частина імпульсації по коллатералям від усіх специфічних сенсорних систем. Крім того, в неспецифічні ядра приходить імпульсація з моторних центрів стовбура (червоне ядро, чорна речовина), ядер мозочка, від базальних гангліїв та гіпокампу, а також від кори мозку, особливо лобових часток. Неспецифічні ядра мають еферентні виходи інші таламічні ядра, кору великих півкуль як безпосередньо, і через ретикулярні ядра, і навіть низхідні шляху до інших структур стовбура мозку, т. е. ці ядра, як та інші відділи ретикулярної формації, надають висхідні і низхідні впливу.
Неспецифічні ядра таламуса виступають у ролі інтегруючого посередника між стовбуром мозку та мозочком, з одного боку, і новою корою, лімбічною системою та базальними гангліями – з іншого, поєднуючи їх у єдиний функціональний комплекс. На кору мозку неспецифічний таламус має переважно модулюючий вплив. Руйнування неспецифічних ядер не викликає грубих розладів емоцій, сприйняття, сну та неспання, утворення умовних рефлексів, а порушує лише тонке регулювання поведінки.
Гіпоталамус - це вентральна частина проміжного мозку, макроскопічно він включає преоптичну область і область перехреста зорових нервів, сірий бугор і вирву, соскоподібні тіла. У гіпоталамусі виділяють до 48 парних ядер, які поділяються різними авторами на 3-5 груп.
Гіпоталамус - багатофункціональна система, що має широкі регулюючі та інтегруючі впливи. Однак найважливіші функції гіпоталамусу важко співвіднести з його окремими ядрами. Як правило, окреме ядро має кілька функцій. У зв'язку з цим фізіологія гіпоталамуса розглядається зазвичай в аспекті функціональної специфіки різних областей і зон. Гіпоталамус є найважливішим центром інтеграції вегетативних функцій, регуляції ендокринної системи, теплового балансу організму, циклу «неспання – сон» та інших біоритмів; велика його роль організації поведінки (харчового, статевого, агресивно-оборонного), спрямованого реалізацію біологічних потреб, у прояві мотивацій і емоцій.
БАЗАЛИІ ГАНГЛІЇ
Назальні ганглії розташовані в основі великих півкуль і включають три парні утворення: бліду кулю, філогенетично більш пізню освіту - смугасте тіло і наймолодшу частину - огорожу. Бліда куля складається із зовнішнього та внутрішнього сегментів; смугасте тіло включає хвостате та шкаралупу.
А. Функціональні зв'язки базальних гангліїв. Аферентна імпульсаціяу базальні ганглії надходить переважно в смугасте тіло в основному з трьох джерел: від усіх областей кори безпосередньо і через таламус; 2) від чорної речовини; 3) від неспецифічних ядер таламусу.
Серед еферентних зв'язківбазальних гангліїв можна відзначити три виходи:
Від смугастого тіла шляхи йдуть до блідої кулі. Від блідої кулі починається найважливіший еферентний тракт базальних гангліїв у таламус, у його релейні вентральні ядра, від них збуджуючий шлях іде в рухову кору;
Частина еферентних волокон з блідої кулі і смугастого тіла слід до центрів стовбура мозку (ретикулярна формація, червоне ядро і далі спинний мозок), і навіть через нижню оливу в мозок;
Від смугастого тіла гальмують шляхи йдуть до чорної речовини і після перемикання - до ядра таламуса.
Базальні ганглії є проміжною ланкою (станцією перемикання), що зв'язує асоціативну та частково сенсорну кору з руховою корою. Розглянемо функції окремих структур базальних гангліїв.
Б. Функції смугастого тіла. 1. Смугасте тіло має на бліду кулю подвійний вплив - збуджуючеі гальмуєз величезним переважанням останнього, що здійснюється переважно через тонкі гальмівні волокна (медіатор ГАМК).
2. Смугасте тіло надає гальмуючий вплив(медіатор ГАМК) на нейрони чорної речовини, які в свою чергу надають модулюючий вплив(Медіатор дофамін) на кортикостріарні канали зв'язку.
3. Вплив на кору великого мозку:Роздратування смугастого тіла викликає синхронізацію ЕЕГ - поява в ній високоамплітудних ритмів, характерних для фази повільного сну. Руйнування смугастого тіла зменшує час сну в циклі неспання - сон.
4. Стимуляція смугастого тілачерез хронічно імплантовані електроди викликає відносно прості рухові реакції: поворот голови і тулуба у бік, протилежну роздратуванню, іноді згинання кінцівки на протилежному боці. Стимуляція деяких зон смугастого тіла викликає затримку поточної поведінкової діяльності - рухової, орієнтовної, харчової. Тварина хіба що «застигає» лише у позі. При цьому на ЕЕГ розвиваються повільні високоамплітудні ритми. Роздратування деяких точок смугастого тіла призводить до пригнічення болю.
При ураженні стріарної системи виникає гіпотонічно-гіперкінетичний синдром, що обумовлено дефіцитом гальмівного впливу стріатуму на нижчі рухові центри, внаслідок чого розвиваються м'язова гіпотонія та надлишкові мимовільні рухи (гіперкінези). Гіперкінези – автоматичні надмірні рухи, в яких беруть участь окремі частини тіла, кінцівки. Вони виникають мимоволі, зникають уві сні та посилюються при довільних рухах та хвилюванні.
Окремі видигіперкінезів пов'язують із ураженням певних структур стріарної системи. При ураженні оральної частини смугастого тіла виникають насильницькі рухи в мускулатурі обличчя та шиї, при ураженні середньої частини – у мускулатурі тулуба та рук. Поразка каудальної частини смугастого тіла викликає гіперкінези в ногах. Конкретні симптоми ураження смугастого тіла дуже різноманітні.
Атетоз -повільні червоподібні, химерні рухи в дистальних відділах кінцівок (у кистях та стопах). Можуть спостерігатися в мускулатурі обличчя: випинання губ, перекошування рота, гримасування, клацання язиком. Зазвичай атетоз пов'язують із поразкою великих клітин стріарної системи. Характерною його ознакою є утворення минучих контрактур (зразтіа глоЫН$), які надають кисті та пальцям своєрідне положення. У дітей нерідко спостерігається двосторонній подвійний атетоз при підкіркових дегенераціях. Геміатетоз буває значно рідше.
Гемібалізм -розгонисті кидкові рухи в кінцівках, найчастіше в руках у вигляді помаху «крила птаха». Насильницькі рухи при гемібалізмі виробляються з великою силою, їх важко припинити. Виникнення гемібалізму пов'язують із поразкою підбугорного ядра (люїсове тіло), розташованого під зоровим бугром.
Ретикулярна формація (від латів. reticulum – сіточка, formatio – освіта), сіткоподібна освіта, сукупність нервових структур, розташованих у центральних відділах стовбурової частини мозку (довгастий і зоровий пагорб). , складові Ретикулярна формація, різноманітні за величиною, будовою та довжиною аксонів; їх волокна густо переплітаються. Термін «Ретикулярна формація», введений німецьким вченим О. Дейтерсом, відображає лише її морфологічні особливості. Ретикулярна формація морфологічно і функціонально пов'язана з лімбічною системою і корою головного мозку. В області ретикулярна формація здійснюється взаємодія вступників до неї як висхідних – аферентних, так і низхідних – еферентних імпульсів. Можлива також циркуляція імпульсів по замкнутих нейронних ланцюгах. Т. о. існує постійний рівень нейронів Ретикулярна формація, внаслідок чого забезпечуються тонус і певний ступінь готовності до діяльності різних відділів центральної нервової системи. Ступінь збудження Ретикулярна формація регулюється корою великих півкуль головного мозку.
Низхідні впливи. Ретикулярна формація розрізняють області, які гальмують і полегшують вплив на рухові реакції. Залежність між роздратуванням різних областей і спинномозковими вперше відзначив у 1862 р. І. М. Сєченов. У 1944-46 американський нейрофізіолог Х. Мегоун зі співробітниками показали, що роздратування різних ділянок Ретикулярна формація надає полегшуючий або гальмуючий вплив на рухові реакції спинного мозку. Електричне подразнення медіальної частини Ретикулярна формація довгастого мозку у наркотизованих та децереброваних кішок і мавп супроводжується повним припиненням рухів, що викликаються як рефлекторно, так і стимуляцією рухових ділянок кори мозку. Усі гальмівні ефекти – двосторонні, але з боку подразнення такий ефект нерідко спостерігається при нижчому порозі подразнення. Деякі прояви впливів, що гальмують Ретикулярна формація довгастого мозку відповідають картині центрального гальмування, описаного Сеченовим (див. Сеченівське гальмування). Роздратування латеральної області Ретикулярна формація довгастого мозку по периферії області, що гальмує вплив, супроводжується полегшуючим дією на моторну активність спинного мозку. Область Ретикулярна формація, що полегшує вплив на спинний мозок, не обмежується довгастим мозком, а поширюється допереду, захоплюючи область варолієвого мосту і середнього мозку. Ретикулярна формація може впливати на різні утворення спинного мозку, наприклад, на альфа-мотонейрони, що іннервують основні (екстрафузальні) волокна м'язів, що беруть участь у довільних рухах. Збільшення латентних періодів відповідей мотонейронів при подразненні гальмівних відділів Ретикулярна формація дозволяє припускати, що впливи ретикулярних структур, що гальмують, на рухові реакції спинного мозку здійснюються за допомогою вставкових нейронів, можливо клітин Реншоу. Механізм впливу Ретикулярна формація на м'язовий тонус розкритий шведським нейрофізіологом Р. Гранітом, який показав, що Ретикулярна формація впливає також на активність гамма-мотонейронів, аксони яких йдуть до так званих інтрафузальних м'язових волокон, здійснюючи важливу роль у регуляції пози.
Висхідні впливи. Різні відділи Ретикулярна формація (від проміжного до довгастого мозку) надають збуджуючі генералізовані впливу на кору мозку, тобто залучають у процес збудження всі області кори великих півкуль. У 1949 італійський фізіолог Дж. Моруцці і Мегоун, досліджуючи біоелектричну активність мозку, встановили, що роздратування ретикулярної формації стовбура мозку змінює повільні синхронні високовольтні коливання, характерні для , на низькоамплітудну високочастотну активність, характерну для бадьорості. Зміна електричної активності кори мозку супроводжується у тварин зовнішніми проявами пробудження. Ретикулярна формація тісно пов'язана анатомічно з класичними провідними шляхами, і збудження її здійснюється за допомогою екстеро-і інтероцептивних афферентних (чутливих) систем. На цій підставі ряд авторів відносить ретикулярну формацію до неспецифічної аферентної системи мозку. Однак застосування різних фармакологічних речовин при вивченні функції ретикулярної формації, відкриття вибіркової дії хімічних препаратів на реакції, що здійснюються за участю ретикулярної формації, дозволили П. К. Анохіну сформулювати положення про специфічність висхідних впливів ретикулярної формації на кору мозку. Ретикулярна формація завжди мають певне біологічне значення і характеризуються вибірковою чутливістю до різних фармакологічних речовин (Анохін, 1959, 1968). Введені в організм наркотичні засоби викликають гальмування нейронів Ретикулярна формація, блокуючи цим її висхідні активуючі впливу на кору мозку.
Важлива роль у підтримці активності ретикулярної формації, чутливих до різних циркулюючих в крові хімічним речовинам, належить гуморальним факторам: катехоламінам, двоокису вуглецю, холінергічним речовинам і т. д. Це забезпечує включення ретикулярної формації в регулювання деяких вегетативних функцій. Кора великих півкуль, що зазнає тонічних активуючих впливів з боку ретикулярної формації, може активно змінювати ретикулярних утворень (змінювати швидкість проведення збудження в ній, впливати на функціонування окремих нейронів), тобто контролювати, за висловом І. П. Павлова, «сліпу силу » підкірування.
Відкриття властивостей Ретикулярна формація, її взаємовідносин з іншими підкірковими структурами та областями кори мозку дозволило уточнити нейрофізіологічні механізми, неспання, активної уваги, формування цілісних умовно-рефлекторних реакцій, розвитку різних мотиваційних та емоційних станіворганізму. Ретикулярна формація з використанням фармакологічних засобів відкривають можливості медикаментозного лікування низки захворювань центральної нервової системи, зумовлюють новий підхід до таких найважливіших проблем медицини, як та ін.
– ряд ядерних структур, які займають центральне місце у стовбуровій частині мозку. Морфологічна будова ретикулярної формації дуже нагадує сіточку, і саме на цю ознаку насамперед звернув увагу німецький анатом Отто Дейтерс. Саме за цією ознакою він і назвав цю структуру (лат. reticulum – сіточка, formatio – освіта). Згоден! "Сітчаста освіта" - звучить не так круто 🙂
Так як ретикулярна формація проходить через весь стовбур головного мозку, то анатомічно її можна було б розділити на відділи довгастого мозку, варолієвого мосту та середнього мозку, але тому що окремі частини цієї структури зайняті спільною для них справою, то її розглядають як єдину структуру.
Для розуміння наведу порівняння ... Якщо ви коли-небудь бували на концертах або хоча б дивилися їх по телевізору, то, напевно, помічали величезні панелі з купою кнопочок, тумблерів, перемикачів і т. д. За допомогою цих панелей оператор налаштовує якість звуку, приглушуючи одні частоти і підвищуючи інші, а також кольоровість, яскравість, контраст і т. д. Так ось ретикулярна формація займається саме цим. Т. е. вона отримує сигнали абсолютно від усіх низхідних та висхідних шляхів, переробляє їх, виробляє нові координуючі сигнали і видає їх за призначенням, забезпечуючи нам нормальне сприйняття.
Деякі нейрони Р. ф. виявляють фонову активність, розряджаючись 5-10 разів на секунду. Ці нервові центри впливають на кору мозку, постійно підтримуючи у нас свідомість. При руйнуванні цих центрів у тварин настає.
Для порівняння поясню. Ретикулярна формація підтримує свідомість так само, як вогонь в багатті підтримує кипіння води в котлі. Варто згасити вогонь — і кипляча вода, як і свідомість, перестає проявляти активність. Отже, у Р. ф. знаходяться одні з центрів сну та неспання.
З корою мозку взагалі зв'язки особливі. Відомо, що Р.Ф. відповідає за і порушення в корі мозку. Кора мозку, у свою чергу, також надає гальмівні та збуджуючі впливи на ретикулярну формацію. Утворюючи замкнуті нейронні зв'язки, ці дві системи взаємно регулюють одна одну та врівноважують свої впливи.
Висновки
Функції ретикулярної формації вивчені мало через високий рівень складності організації цієї структури, але наявних даних досить наступних выводов:
Впливає на рівень свідомості шляхом взаємодії в кору мозку. Бере участь у циклі надання емоційного забарвлення сенсорним сигналам у т. ч. больовим, шляхом проведення аферентної інформації до лімбічної системи. Шляхом взаємного координування аферентних та еферентних систем бере участь у формуванні життєво важливих рефлексів. Також бере участь у вегетативних функціях організму та як важлива складова рухових центрів стовбура мозку.
Концепція нейроглії.
Нейроглія- Це клітини, що оточують нейрони і входять разом з ними до складу ЦНС і ПНР. Кількість гліальних клітин набагато вище кількості нервових клітин.
Функції нейроглії:
1. опорна – підтримує нервові клітини
2. ізолююча – перешкоджає переходу нервових імпульсів з тіла одного нейрона на тіло іншого
3. регуляторна - бере участь у регуляції роботи ЦНС, зокрема, забезпечуючи передачу імпульсів у потрібному напрямку
4. трофічна – бере участь у обмінних процесах нейронів
5. регуляторна – регулює збудливість нервових клітин.
Мембранний потенціал (або потенціал спокою) – це різниця потенціалів між зовнішньою та внутрішньою поверхнею мембрани у стані відносного фізіологічного спокою. Потенціал спокою виникаєвнаслідок двох причин:
1) неоднакового розподілу іонів з обох боків мембрани;
2) вибіркову проникність мембрани для іонів. У стані спокою мембрана неоднакова проникнадля різних іонів. Клітинна мембрана проникна для іонів K, малопроникна для іонів Na і непроникна для органічних речовин.
За рахунок цих двох факторів створюються умови для руху іонів. Цей рух здійснюється без витрат енергії шляхом пасивного транспорту - дифузією в результаті різниці концентрації іонів. Іони K виходять із клітини та збільшують позитивний заряд на зовнішній поверхні мембрани, іони Cl пасивно переходять усередину клітини, що призводить до збільшення позитивного заряду на зовнішній поверхні клітини. Іони Na накопичуються на зовнішній поверхні мембрани та збільшують її позитивний заряд. Органічні сполуки залишаються усередині клітини. Внаслідок такого руху зовнішня поверхня мембрани заряджається позитивно, а внутрішня – негативно. Внутрішня поверхня мембрани може бути абсолютно негативно зарядженої, але завжди заряджена негативно стосовно зовнішньої. Такий стан клітинної мембрани називається станом поляризації. Рух іонів триває до того часу, доки врівноважиться різницю потенціалів на мембрані, т. е. не настане електрохімічне рівновагу. Момент рівноваги залежить від двох сил:
1) сили дифузії;
2) силиелектростатичної взаємодії. Значення електрохімічної рівноваги:
1) підтримка іонної асиметрії;
2) підтримання величини мембранного потенціалу постійному рівні.
У виникненні мембранного потенціалу беруть участь сила дифузії (різниця концентрації іонів) і сила електростатичної взаємодії, тому мембранний потенціал називається концентраційно-електрохімічним.
Для підтримки іонної асиметрії електрохімічної рівноваги недостатньо. В клітці єінший механізм – натрій-калієвий насос. Натрій-калієвий насос механізмзабезпечення активного транспорту іонів У клітинній мембрані є системапереносників, кожен з яких пов'язує три іони Na, які знаходятьсявсередині клітини і виводить їх назовні. З зовнішнього боку переносник зв'язується з двома іонами K, що знаходяться поза клітиною, і переносить їх у цитоплазму. Енергія береться під час розщеплення АТФ.
2) (Механізм виникнення потенціалу спокою)
Потенціал дії – це зсув мембранного потенціалу, виникаєв тканинипри дії порогового та надпорогового подразника, що супроводжується перезарядженням клітинної мембрани.
При дії порогового чи надпорогового подразника змінюється проникністьклітинної мембрани для іонівпо-різному. Для іонів Na вона підвищується і градієнт розвивається повільно. В результаті рух іонів Na відбувається всередину клітини, іониДо рухаються з клітини, що наводитьдо перезарядки клітинної мембрани Зовнішня поверхня мембрани має негативний заряд, внутрішня – позитивний.
Компоненти потенціалу дії:
1) локальна відповідь;
2) високовольтний піковий потенціал (спайк);
3) слідові коливання.
Іони Na шляхом простої дифузії надходять у клітину без витрат енергії. Досягши порогової силимембранний потенціал знижується до критичного рівня деполяризації (приблизно 50 мВ). Критичний рівень деполяризації – це та кількість мілівольт, на яку повинензнизитися мембранний потенціал, щоб виникла лавиноподібний хід іонів Na в клітину.
Високовольтний піковий потенціал (спайк).
Пік потенціалу дії є незмінним компонентом потенціалу дії. Він складається з двох фаз:
1) висхідної частини – фази деполяризації;
2) низхідній частині - фази реполяризації.
Лавиноподібне надходження іонів Na в клітину призводить до зміни потенціалу клітинної мембрани. Чим більше іонів Na увійде в клітину, тим більше деполяризується мембрана, тим більше відкриється активаційних воріт. Виникнення заряду із протилежним знаком називається інверсією потенціалу мембрани. Амплітуда потенціалу дії не залежить від сили подразника, вона залежить від концентрації іонів Na і від ступеня проникності мембрани до іонів Na. Східна фаза (фаза реполяризації) повертає заряд мембрани до вихідного знаку. При досягненні електрохімічної рівноваги по іонах Na відбувається інактивація активаційних воріт, знижується проникністьдо іонів Na і зростає проникність до іонів K. Повного відновлення мембранного потенціалу не відбувається.
У процесі відновлювальних реакційна клітинній мембрані реєструються слідові потенціали – позитивний та негативний.
3) (Зміна збудливості при походженні хвилі збудження)
При розвитку потенціалу дії відбувається зміна збудливості тканини, причому, ця зміна протікає по фазах (рис. 2). Стану вихідної поляризації мембрани, що відбиває мембранний потенціал спокою, відповідає вихідний стан її збудливості і, отже, клітини - це нормальний рівень збудливості. У період передспайка збудливість тканини підвищена, ця фаза збудливості отримала назву первинної екзальтації.Під час розвитку передспайка мембранний потенціал спокою наближається до критичного рівня деполяризації і для досягнення останнього достатня сила подразника менша, ніж порогова (підпорогова).
У період розвитку спайка (пікового потенціалу) йде лавиноподібне надходження іонів натрію всередину клітини, внаслідок чого відбувається перезарядка мембрани і вона втрачає здатність відповідати збудженням на подразники навіть надпорогової сили. Ця фаза збудливості отримала назву абсолютної рефрактерності(Абсолютної незбудливості). Вона триває остаточно перезарядки мембрани. Абсолютна рефрактерність, тобто повна незбудливість мембрани виникає у зв'язку з тим, що натрієві канали спочатку повністю відкриваються, а потім інактивуються.
Після закінчення фази перезарядки мембрани збудливість її поступово відновлюється до вихідного рівня. фаза відносної рефрактерності.Вона продовжується до відновлення заряду мембрани до величини, що відповідає критичному рівню деполяризації. Так як у цей період мембранний потенціал спокою ще не відновлений, то збудливість тканини знижена і нове збудження може виникнути лише за дії надпорогового подразника. Зниження збудливості у фазу відносної рефрактерності пов'язане з частковою інактивацією натрієвих каналів та активацією калієвих.
Періоду негативного слідового потенціалу відповідає підвищений рівень збудливості. фаза вторинної екзальтації.Так як мембранний потенціал у цю фазу ближче до критичного рівня деполяризації, але порівняно зі станом покою (вихідною поляризацією), то поріг подразнення знижений, тобто збудливість підвищена. У цю фазу нове збудження може виникнути під час дії подразників підпорогової сили. Натрієві канали цієї фази інактивовані неповністю. У період розвитку позитивного слідового потенціалу збудливість тканини знижена. фаза вторинної рефрактерності.У цю фазу мембранний потенціал збільшується (стан гіперполяризації мембрани), віддаляючись від критичного рівня деполяризації, поріг подразнення підвищується і нове збудження може виникнути лише при дії подразників подразкової величини. Гіперполяризація мембрани розвивається внаслідок трьох причин: по-перше, виходом іонів калію, що продовжуються; по-друге, відкриттям, можливо, каналів для хлору та надходження цих іонів у цитоплазму клітини; по-третє, посиленою роботою натрій-калієвого насоса.
4) (Проведення збудження по нервових волокнах)
Механізм поширення збудження у різних нервових волокон неоднаковий. за сучасним уявленнямпоширення збудження нервовими волокнами здійснюється на основі іонних механізмів генерації потенціалу дії.
При поширенні збудження по безмієліновому нервовому волокну місцеві електричні струми, Які виникають між його збудженою ділянкою, зарядженим негативно, і незбудженим, позитивно зарядженим, викликають деполяризацію мембрани до критичного рівня з подальшою генерацією ПД в найближчій точці незбудженої ділянки мембрани. Цей процес повторюється багаторазово. На всьому протязі нервового волокна відбувається процес репродукції нового ПД у кожній точці мембрани волокна. Таке проведення збудження називаєте і безперервним.
Наявність у мієлінових волокон оболонки, що має високий електричний опір, а також ділянок волокна, позбавлених оболонки (перехоплень Ранв'є)створюють умови для якісно нового типу проведення збудження по мієлінових нервових волокнах. Місцеві електричні струми виникають між сусідніми перехопленнями Ранв'є, оскільки мембрана збудженого перехоплення стає зарядженою негативно стосовно поверхні сусіднього незбудженого перехоплення. Ці місцеві струми деполяризують мембрану збудженого перехоплення до критичного рівня і в ньому виникає ПД (рис. 4). Отже, збудження як би "перестрибує" через ділянки нервового волокна, покриті мієліном, від одного перехоплення до іншого. Такий механізм поширення збудження називається сальтаторнимабо стрибкоподібним.Швидкість такого способу проведення збудження значно вища і він економічніший порівняно з безперервним проведенням збудження, оскільки в стан активності залучається не вся мембрана, а тільки її невеликі ділянки в області перехоплень.
Рис. 4. Схема поширення збудження в безмієлінових (а) та мієлінових (б) нервових волокнах.
"Перестрибування" потенціалу дії через ділянку між перехопленнями можливе тому, що амплітуда ПД в 5-6 разів перевищує граничну величину, необхідну для збудження сусіднього перехоплення. ПД може "перестрибувати" не тільки через один, а й через два міжперехоплювальні проміжки. Це може спостерігатися при зниженні збудливості сусіднього перехоплення під впливом будь-якої фармакологічної речовини, наприклад, новокаїну, кокаїну та інших.
Нервові волокна мають лабільністю- здатністю відтворювати певну кількість циклів збудження в одиницю часу відповідно до ритму діючих подразників. Мірою лабільності є максимальна кількість циклів збудження, здатне відтворити нервове волокно в одиницю часу без трансформації ритму подразнення. Лабільність визначається тривалістю піку потенціалу дії, тобто фазою абсолютної рефрактерності. Так як тривалість абсолютної рефрактерності у спайкового потенціалу нервового волокна найкоротша, то лабільність його найвища. Нервове волокно здатне відтворити до 1000 імпульсів за секунду.
Н. Є. Введенський виявив, що якщо ділянку нерва піддати альтерації(тобто впливу ушкоджуючого агента) за допомогою, наприклад, отруєння або пошкодження, то лабільність такої ділянки різко знижується. Відновлення вихідного стану нервового волокна після кожного потенціалу дії у пошкодженій ділянці відбувається повільно. При дії на цю ділянку частих подразників він не може відтворити заданий ритм подразнення, і тому проведення імпульсів блокується. Такий стан зниженої лабільності було названо М. Є. Введенським парабіоз.У розвитку стану парабіозу можна відзначити три фази, що послідовно змінюють одна одну: зрівняльну, парадоксальну, гальмівну.
У зрівняльну фазувідбувається зрівняння величини реакції у відповідь на часті і рідкісні подразники. У нормальних умовах функціонування нервового волокна величина реакції у відповідь иннервируемых ним м'язових волокон підпорядковується закону сили: на рідкісні подразники реакція у відповідь менше, а на часті подразники - більше. При дії парабіотичного агента та при рідкому ритмі подразненні (наприклад, 25 Гц) усі імпульси збудження проводяться через парабіотичний ділянку, оскільки збудливість після попереднього імпульсу встигає відновитись. При високому ритмі подразненні (100 Гц) наступні імпульси можуть надходити в той момент, коли нервове волокно ще знаходиться у стані відносної рефрактерності, викликаної попереднім потенціалом дії. Тому частина імпульсів не проводиться. Якщо проводиться тільки кожне четверте збудження (тобто 25 імпульсів зі 100) , то амплітуда реакції у відповідь стає такою ж, як на рідкісні подразники (25 Гц) - відбувається зрівняння реакції у відповідь.
У парадоксальну-фазувідбувається подальше зниження лабільності. При цьому на рідкісні та часті подразники реакція у відповідь виникає, але на часті подразники вона значно менше, тому що часті подразники ще більше знижують лабільність, подовжуючи фазу абсолютної рефрактерності. Отже, спостерігається парадокс - на рідкісні подразники реакція у відповідь більше, ніж на часті.
У гальмівну фазулабільність знижується настільки, що і рідкісні, і часті подразники не викликають реакції у відповідь. У цьому мембрана нервового волокна деполяризована і перетворюється на стадію реполяризації, т. е. не відновлюється її вихідний стан.
Явище парабіозу є основою медикаментозного локального знеболювання. Вплив анестезуючих речовин також пов'язане зі зниженням лабільності та порушенням механізму проведення збудження нервовими волокнами.
Парабіоз - явище оборотне. Якщо парабіотична речовина діє недовго, то після припинення його дії нерв виходить зі стану парабіозу через ті ж фази, але у зворотній послідовності.
Механізм розвитку парабіотичного стану зводиться до наступного. При вплив на нервове волокно парабіотичного чинника порушується здатність мембрани збільшувати натрієву проникність у відповідь роздратування. У ділянці альтерації інактивація натрієвих каналів, викликана ушкоджуючим агентом, підсумовується з інактивацією, що викликається нервовим імпульсом, і збудливість знижується настільки, що проведення наступного імпульсу блокується.
5) (Синапси, їх види, структурні особливості)
Фізіологія синапсів.
У ЦНС нервові клітини пов'язані одна з одною у вигляді синапсів. Сінапс – це структурно-функціональне утворення, яке забезпечує передачу збудження або гальмування з нервового волокна на клітину, що іннервується.
Сінапси з локалізаціїділяться на центральні (розташовані в межах ЦНС, а також у гангліях вегетативної нервової системи) і периферичні (розташовані поза ЦНС, забезпечують зв'язок з клітинами тканини, що іннервується).
У функціональному відношеннісинапси діляться на збуджуючі, в яких в результаті деполяризації постсинаптичної мембрани генерується збуджуючий постсинаптичний потенціал, гальмівні, у пресинаптичних закінченнях яких виділяється медіатор, що гіперполяризує постсинаптичну мембрану і викликає виникнення гальмівного постсинаптичного потенціалу.
За механізмом передачісинапси діляться на хімічні та електричні. Хімічні синапси передають збудження чи гальмування з допомогою особливих речовин – медіаторів. В залежності від виду медіаторахімічні синапси поділяються на:
1. холінергічні (медіатор - ацетилхолін)
2. адренергічні (медіатори - адреналін, норадреналін)
За анатомічною класифікацієюсинапси діляться на нейросекреторні, нервово-м'язові та міжнейронні.
Сінапсскладається з трьох основних компонентів:
1. пресинаптичної мембрани
2. постсинаптичної мембрани
3. синаптичної щілини
Пресинаптична мембрана є закінченням відростка нервової клітини. Усередині відростка в безпосередній близькості від мембрани є скупчення бульбашок (гранул), що містять той чи інший медіатор. Бульбашки перебувають у постійному русі.
Постсинаптична мембрана є частиною клітинної мембрани тканини, що іннервується. Постсинаптична мембрана на відміну пресинаптичної має білкові хеморецептори до біологічно активних (медіаторів, гормонів), лікарських та токсичних речовин. Важлива риса рецепторів постсинаптичної мембрани – їх хімічна специфічність, тобто. здатність вступати у біохімічну взаємодію лише з певним видом медіатора.
Синаптична щілина являє собою простір між пре- та постсинаптикою мембранами, заповнений рідиною, близькою за складом до плазми крові. Через неї медіатор повільно дифундує від пресинаптичної мембрани до постсинаптичної.
Особливості будови нервово-м'язового синапсу зумовлюють його фізіологічні властивості.
1. Одностороннє проведення збудження (від пре- до постсинаптичної мембрани), обумовлене наявністю чутливих до медіатора рецепторів тільки в постсинаптичній мембрані.
2. Синаптична затримка проведення збудження (час між приходом імпульсу в пресинаптичне закінчення та початком постсинаптичної відповіді), пов'язана з малою швидкістю дифузії медіатора в синаптичну щілину порівняно зі швидкістю проходження імпульсу нервового волокна.
3. Низька лабільність і висока стомлюваність синапсу, обумовлена часом поширення попереднього імпульсу та наявністю у нього періоду абсолютної рефрактерності.
4. Висока вибіркова чутливість синапсу до хімічних речовин, обумовлена специфічністю хеморецепторів постсинаптичної мембрани.
Етапи синаптичної передачі.
1. Синтез медіатора. У цитоплазмі нейронів та нервових закінчень синтезуються хімічні медіатори – біологічно активні речовини. Вони синтезуються постійно і депонуються в синаптичних пухирцях нервових закінчень.
2. Секреція медіатора. Вивільнення медіатора із синаптичних бульбашок має квантовий характер. У стані спокою воно незначне, а під впливом нервового імпульсу різко посилюється.
3. Взаємодія медіатора з рецепторами постсинаптичної мембрани. Ця взаємодія полягає у вибірковій зміні проникності іоноселективних каналів ефекторної клітини в ділянці активних центрів зв'язування з медіатором. Взаємодія медіатора зі своїми рецепторами може спричинити збудження або гальмування нейрона, скорочення м'язової клітини, утворення та виділення гормонів секреторними клітинами. У разі збільшення проникності натрієвих та кальцієвих каналів посилюється надходження Na та Ca у клітину з подальшою деполяризацією мембрани, виникненням ПД та подальшою передачею нервового імпульсу. Такі синапси називаються збуджуючими. Якщо підвищується проникність калієвих каналів і каналів для хлору, спостерігається надлишковий вихід К із клітини з одночасною дифузією в неї Cl, що призводить до гіперполяризації мембрани, зниження її збудливості та розвитку гальмівних постсинаптичних потенціалів. Передача нервових імпульсів утрудняється або припиняється. Такі синапси називаються гальмівними.
Рецептори, що взаємодіють з АХ, називаються холінорецепторами. У функціональному відношенні вони поділяються на дві групи: М- та Н-холінорецептори. У синапсах скелетних м'язів присутні тільки Н-холінорецептори, тоді як у м'язах внутрішніх органів переважно М-холінорецептори.
Рецептори, що взаємодіють із НА, називаються адренорецепторами. У функціональному відношенні вони поділяються на альфа-і бета-адренорецептори. У постсинаптичній мембрані гладком'язових клітин внутрішніх органів та кровоносних судин часто сусідять обидва види адренорецепторів. Дія НА є деполяризуючим, якщо він взаємодіє з альфа-адренорецепторами (скорочення м'язової оболонки стінок кровоносних судин або кишечника), або гальмівним – при взаємодії з бета-адренорецепторами (розслаблення).
4. Інактивація медіатора. Інактивація (повна втрата активності) медіатора необхідна для реполяризації постсинаптичної мембрани та відновлення вихідного рівня МП. Найбільш важливим шляхом інактивації є гідролітичне розщеплення за допомогою інгібіторів. Для АХ інгібітором є холінестераза, для НА та адреналіну – моноаміноксидаза та катехолоксиметилтрансфераза.
Інший шлях видалення медіатора із синаптичної щілини – «зворотне захоплення» його пресинаптичними закінченнями (піноцитоз) та зворотний аксонний транспорт, особливо виражений для катехоламінів.
В основі координаційної діяльності ЦНС лежить взаємодія процесів збудження та гальмування.
Порушення– це активний процес, Що являє собою відповідну реакцію тканини на подразнення і характеризується підвищенням функцій тканини.
Гальмування– це активний процес, що є відповідною реакцією тканини на подразнення і характеризується зниженням функцій тканини.
Первинне гальмування ЦНС виникає з допомогою гальмівних нейронів. Це особливий вид вставних нейронів, які при передачі імпульсу виділяють гальмівний медіатор. Розрізняють 2 види первинного гальмування: постсинаптичне та пресинаптичне.
Постсинаптичне гальмуваннявиникає, якщо аксон гальмівного нейрона утворює синапс із тілом нейрона і, виділяючи медіатор, викликає гіперполяризацію клітинної мембрани, гальмуючи активність клітини.
Пресинаптичне гальмуваннявиникає, коли аксон гальмівного нейрона утворює синапс із аксоном збуджуючого нейрона, перешкоджаючи проведенню імпульсу.
6) (Спинний мозок, його функції, участь у регуляції м'язового тонусу)
Спинний мозок виконує рефлекторну та провідникову функції. Перша забезпечується його нервовими центрами, друга провідними шляхами.
Він має сегментарну будову. Причому розподіл на сегменти є функціональним. Кожен сегмент утворює передні та задні коріння. Задні є чутливими, тобто. аферентними, передні руховими, еферентними. Ця закономірність називається законом Белла-Мажанді. Коріння кожного сегмента іннервують 3 метамери тіла, але в результаті перекривання кожен метамер іннервується трьома сегментами. Тому при ураженні передніх корінців одного сегмента рухова активність відповідного метамеру лише послаблюється.
Морфологічно тіла нейронів спинного мозку утворюють його сіру речовину. Функціонально всі його нейрони поділяються на мотонейрони, вставні, нейрони симпатичного та парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи. Мотонейрони, залежно від функціонального значення, поділяються на альфа- та гамма-мотонейрони. До a-мотонейронів йдуть волокна аферентних шляхів, що починаються від інтрафузальних, тобто. рецепторних м'язових клітин Тіла a-мотонейронів розташовані в передніх рогах спинного мозку, а їх аксони іннервують скелетні м'язи. Гамма-мотонейрони регулюють напругу м'язових веретен, тобто. інтрафузальних волокон. У такий спосіб вони беруть участь у регуляції скорочень скелетних м'язів. Тому при перерізанні передніх корінців м'язовий тонус зникає.
Інтернейрони забезпечують зв'язок між центрами спинного мозку та вищерозміщених відділів ЦНС.
Нейрони симпатичного відділу вегетативної нервової системи перебувають у бічних рогах грудних сегментів, а парасимпатичного у крижовому відділі.
Провідникова функція полягає у забезпеченні зв'язку периферичних рецепторів, центрів спинного мозку з вищими відділами ЦНС, а також його нервових центрів між собою. Вона здійснюється провідними шляхами. Всі шляхи спинного мозку діляться на власні або пропріоспінальні, висхідні та низхідні. Пропріоспінальні шляхи пов'язують між собою нервові центри різних сегментів спинного мозку. Їхня функція полягає в координації тонусу м'язів, рухів різних метамерів тулуба.
До висхідних шляхів належать кілька трактів. Пучки Голля і Бурдаха проводять нервові імпульси від пропріорецепторів м'язів і сухожиль до відповідних ядрах довгастого мозку, а потім таламусу та соматосенсорних зон кори. Завдяки цим шляхам проводиться оцінка та корекція пози тулуба. Пучки Говерса та Флексіга передають збудження від пропріорецепторів, механорецепторів шкіри до мозочка. За рахунок цього забезпечується сприйняття та несвідома координація пози. Спіноталамічні тракти проводять сигнали від больових, температурних, тактильних рецепторів шкіри таламуса, а потім соматосенсорні зони кори. Вони забезпечують сприйняття відповідних сигналів та формування чутливості.
Східні шляхи також утворені кількома трактами. Кортикоспінальні шляхи йдуть від пірамідних та екстрапірамідних нейронів кори до a-мотонейронів спинного мозку. За рахунок них здійснюється регулювання довільних рухів. Руброспінальний шлях проводить сигнали від червоного ядра середнього мозку до a-мотонейронів м'язів згиначів. Вестибулоспінальний шлях передає сигнали від вестибулярних ядер довгастого мозку, насамперед ядра Дейтерса, до a-мотонейронів м'язів розгиначів. За рахунок цих двох шляхів регулюється тонус відповідних м'язів за змін положення тіла.
Усі рефлекси спинного мозку діляться на соматичні, тобто. рухові та вегетативні. Соматичні рефлекси поділяються на сухожильні або міотатичні та шкірні. Сухожильні рефлекси виникають при механічному подразненні м'язів та сухожиль. Їх невелике розтягування призводить до збудження сухожильних рецепторів та a-мотонейронів спинного мозку. В результаті виникає скорочення м'язів, насамперед розгиначів. До сухожильних рефлексів відносяться колінний, ахіллов, ліктьовий, кистьовий та ін, що виникають при механічному подразненні відповідних сухожиль. Наприклад, колінний є найпростішим моносинаптичним, тому що в його центральній частині лише один синапс. Шкірні рефлекси обумовлені подразненням рецепторів шкіри, але виявляються руховими реакціями. Ними є підошовний та черевний (пояснення). Спинальні нервові центри перебувають під контролем вищих. Тому після перерізання між довгастим і спинним мозком виникає спінальний шок і тонус усіх м'язів значно зменшиться.
Вегетативні рефлекси спинного мозку діляться на симпатичні та парасимпатичні. Ті та інші проявляються реакцією внутрішніх органів на подразнення рецепторів шкіри, внутрішніх органів, м'язів. Вегетативні нейрони спинного мозку утворюють нижчі центри регуляції тонусу судин, серцевої діяльності, просвіту бронхів, потовиділення, сечовиведення, дефекації, ерекції, ейякуляції тощо.
7) (Довгастий мозок та міст, їх функції, участь у регуляції м'язового тонусу)
Продовгуватий мозок
Особливості функціональної організації. Довгастий мозок (medullaoblongata) у людини має довжину близько 25 мм. Він є продовженням спинного мозку. Структурно за різноманітністю та будовою ядер довгастий мозок складніше, ніж спинний. На відміну від спинного мозку він не має метамерної, повторюваної будови, сіра речовина в ньому розташована не в центрі, а ядрами до периферії.
У довгастому мозку знаходяться оливи, пов'язані зі спинним мозком, екстрапірамідною системою та мозочком - це тонке та клиноподібне ядра пропріоцептивної чутливості (ядра Голля та Бурдаха). Тут же знаходяться перехрести пірамідних шляхів і висхідних шляхів, утворених тонким і клиноподібним пучками (Голля і Бурдаха), ретикулярна формація.
Довгастий мозок за рахунок своїх ядерних утворень та ретикулярної формації бере участь у реалізації вегетативних, соматичних, смакових, слухових, вестибулярних рефлексів. Особливістю довгастого мозку і те, що його ядра, порушуючись послідовно, забезпечують виконання складних рефлексів, потребують послідовного включення різних м'язових груп, що спостерігається, наприклад, при ковтанні.
У довгастому мозку розташовані ядра наступних черепних нервів:
пара VIII черепних нервів - переддверно-равликовий нерв складається з равликової та переддверної частин. Равликове ядро лежить у довгастому мозку;
пара IX - язикоглотковий нерв (п. glossopharyngeus); його ядро утворено 3 частинами - рухової, чутливої та вегетативної. Двигуна бере участь в іннервації м'язів глотки і ротової порожнини, чутлива - отримує інформацію від рецепторів смаку задньої третини язика; вегетативна іннервує слинні залози;
пара X - блукаючий нерв (n.vagus) має 3 ядра: вегетативне іннервує горло, стравохід, серце, шлунок, кишечник, травні залози; чутливе отримує інформацію від рецепторів альвеол легень та інших внутрішніх органів та рухове (так зване взаємне) забезпечує послідовність скорочення м'язів глотки, гортані при ковтанні;
пара XI – додатковий нерв (n.accessorius); його ядро частково розташоване в довгастому мозку;
пара XII - під'язичний нерв (n.hypoglossus) є руховим нервом язика, його ядро здебільшогорозташоване у довгастому мозку.
Сенсорні функції. Довгастий мозок регулює ряд сенсорних функцій: рецепцію шкірної чутливості обличчя – у сенсорному ядрі трійчастого нерва; первинний аналіз рецепції смаку - в ядрі язикоглоткового нерва; рецепцію слухових подразнень – у ядрі равликового нерва; рецепцію вестибулярних подразнень – у верхньому вестибулярному ядрі. У задньоверхніх відділах довгастого мозку проходять шляхи шкірної, глибокої, вісцеральної чутливості, частина з яких перемикається тут на другий нейрон (тонке та клиноподібне ядра). На рівні довгастого мозку перелічені сенсорні функції реалізують первинний аналіз сили та якості подразнення, далі оброблена інформація передається у підкіркові структури для визначення біологічної значущості даного подразнення.
Провідникові функції. Через довгастий мозок проходять всі висхідні та низхідні шляхи спинного мозку: спинно-таламічний, кортикоспінальний, руброспінальний. У ньому беруть початок вестибулоспінальний, оливоспінальний та ретикулоспінальний тракти, що забезпечують тонус та координацію м'язових реакцій. У довгастому мозку закінчуються шляхи з кори великого мозку - корковоретикулярні шляхи. Тут закінчуються висхідні шляхи пропріоцептивної чутливості зі спинного мозку: тонкого та клиноподібного. Такі утворення головного мозку, як міст, середній мозок, мозок, таламус, гіпоталамус і кора великого мозку мають двосторонні зв'язки з довгастим мозком. Наявність цих зв'язків свідчить про участь довгастого мозку в регуляції тонусу скелетної мускулатури, вегетативних та вищих інтегративних функцій, аналіз сенсорних подразнень.
Рефлекторні функції. Численні рефлекси довгастого мозку ділять на життєво важливі та нежиттєво важливі, проте таке уявлення досить умовне. Дихальні та судинно-рухові центри довгастого мозку можна віднести до життєво важливих центрів, тому що в них замикається ряд серцевих і дихальних рефлексів.
Довгастий мозок організує і реалізує ряд захисних рефлексів: блювання, чхання, кашлю, сльозовиділення, змикання повік. Ці рефлекси реалізуються завдяки тому, що інформація про подразнення рецепторів слизової оболонки ока, порожнини рота, гортані, носоглотки через чутливі гілки трійчастого та язикоглоткового нервів потрапляє в ядра довгастого мозку, звідси йде команда до рухових ядра трійчастого, під'язичного нервів, в результаті реалізується той чи інший захисний рефлекс. Так само за рахунок послідовного включення м'язових груп голови, шиї, грудної клітки та діафрагми організуються рефлекси харчової поведінки: ссання, жування, ковтання.
Крім того, довгастий мозок організує рефлекси підтримки пози. Ці рефлекси формуються за рахунок аферентації від рецепторів присінка равлика та півкружних каналів у верхнє вестибулярне ядро; звідси перероблена інформація оцінки необхідності зміни пози посилається до латерального та медіального вестибулярних ядр. Ці ядра беруть участь у визначенні того, які м'язові системи, сегменти спинного мозку повинні взяти участь у зміні пози, тому від нейронів медіального та латерального ядра по вестибулоспінальному шляху сигнал надходить до передніх рогів відповідних сегментів спинного мозку, що іннервують м'язи, участь яких у зміні пози в на даний момент необхідно.
Зміна пози здійснюється за рахунок статичних та статокінетичних рефлексів. Статичні рефлекси регулюють тонус скелетних м'язів із метою утримання певного становища тіла. Статокінетичні рефлекси довгастого мозку забезпечують перерозподіл тонусу м'язів тулуба для організації пози, що відповідає моменту прямолінійного або обертального руху.
Більшість автономних рефлексів довгастого мозку реалізується через розташовані у ньому ядра блукаючого нерва, які отримують інформацію про стан діяльності серця, судин, травного тракту, легких, травних залоз та інших. У відповідь цю інформацію ядра організують рухову і секреторну реакції названих органів.
Порушення ядер блукаючого нерва викликає посилення скорочення гладких м'язів шлунка, кишечника, жовчного міхура та одночасно розслаблення сфінктерів цих органів. При цьому сповільнюється та послаблюється робота серця, звужується просвіт бронхів.
Діяльність ядер блукаючого нерва проявляється також у посиленні секреції бронхіальних, шлункових, кишкових залоз, збудженні підшлункової залози, секреторних клітин печінки.
У довгастому мозку локалізується центр слиновиділення, парасимпатична частина якого забезпечує посилення загальної секреції, а симпатична – білкової секреції слинних залоз.
У структурі ретикулярної формації довгастого мозку розташовані дихальний та судинно-руховий центри. Особливість цих центрів у цьому, що й нейрони здатні збуджуватися рефлекторно і під впливом хімічних подразників.
Дихальний центр локалізується в медіальній частині ретикулярної формації кожної симетричної половини довгастого мозку та розділений на дві частини, вдиху та видиху.
У ретикулярній формації довгастого мозку представлений інший життєво важливий центр - судинно-руховий центр (регуляції судинного тонусу). Він функціонує разом із вищележачими структурами мозку і насамперед із гіпоталамусом. Порушення судинно-рухового центру завжди змінює ритм дихання, тонус бронхів, м'язів кишечника, сечового міхура, циліарного м'яза та ін. Це обумовлено тим, що ретикулярна формація довгастого мозку має синаптичні зв'язки з гіпоталамусом та іншими центрами.
У середніх відділах ретикулярної формації знаходяться нейрони, що утворюють ретикулоспінальний шлях, що надає гальмівний вплив на мотонейрони спинного мозку. На дні IV шлуночка розташовані нейрони «блакитної плями». Їхнім медіатором є норадреналін. Ці нейрони викликають активацію ретикулоспінального шляху у фазу «швидкого» сну, що призводить до гальмування спинальних рефлексів та зниження м'язового тонусу.
Симптоми ушкодження. Ушкодження лівої або правої половини довгастого мозку вище за перехресті висхідних шляхів пропріоцептивної чутливості викликає на стороні пошкодження порушення чутливості та роботи м'язів обличчя та голови. У той же час на протилежному боці щодо сторони ушкодження спостерігаються порушення шкірної чутливості та рухові паралічі тулуба та кінцівок. Це тим, що висхідні і низхідні провідні шляху зі спинного мозку і спинний мозок перехрещуються, а ядра черепних нервів іннервують свою половину голови, т. е. черепні нерви не перехрещуються.
Міст
Міст (ponscerebri, ponsVarolii) розташовується вище за довгастий мозок і виконує сенсорні, провідникові, рухові, інтегративні рефлекторні функції.
До складу мосту входять ядра лицьового, трійчастого, відвідного, переддверно-равликового нерва (вестибулярні та равликові ядра), ядра переддверної частини переддверно-равликового нерва (вестибулярного нерва): латеральне (Дейтерса) і верхнє (Бехтерева). Ретикулярна формація моста тісно пов'язана з ретикулярною формацією середнього та довгастого мозку.
Важливою структурою моста є середня ніжка мозочка. Саме вона забезпечує функціональні компенсаторні та морфологічні зв'язки кори великого мозку з півкулями мозочка.
Сенсорні функції моста забезпечуються ядрами преддверно-равликового, трійчастого нервів. Равликова частина переддверно-равликового нерва закінчується в мозку в равликових ядрах; переддверна частина переддверно-равликового нерва - у трикутному ядрі, ядрі Дейтерса, ядрі Бехтерєва. Тут відбувається первинний аналіз вестибулярних подразнень їхньої сили та спрямованості.
Чутливе ядро трійчастого нерва отримує сигнали від рецепторів шкіри обличчя, передніх відділів волосистої частини голови, слизової оболонки носа та рота, зубів та кон'юнктиви очного яблука. Лицьовий нерв (п. facialis) іннервує всі мімічні м'язи обличчя. Відвідний нерв (п. abducens) іннервує прямий латеральний м'яз, що відводить очне яблуко назовні.
Двигуна порція ядра трійчастого нерва (п. trigeminus) іннервує жувальні м'язи, м'яз, що натягує барабанну перетинку, і м'яз, що натягує піднебінну фіранку.
Провідна функція мосту. Забезпечується поздовжньо та поперечно розташованими волокнами. Поперечно розташовані волокна утворюють верхній і нижній шари, а між ними проходять пірамідні шляхи, що йдуть з кори великого мозку. Між поперечними волокнами розташовані нейронні скупчення – ядра мосту. Від їхніх нейронів починаються поперечні волокна, які йдуть на протилежний бік мосту, утворюючи середню ніжку мозочка і закінчуючись у його корі.
У покришці моста розташовуються пучки волокон медіальної петлі (lemniscusmedialis), що поздовжньо йдуть. Вони перетинаються волокнами, що поперечно ідуть. трапецієподібного тіла(corpustrapezoideum), що є аксонами равликової частини переддверно-равликового нерва протилежної сторони, які закінчуються в ядрі верхньої оливи (olivasuperior). Від цього ядра йдуть шляхи бічної петлі (lemniscuslateralis), які спрямовуються в заднє четверохолмие середнього мозку і в медіальні колінчасті тіла проміжного мозку.
У покришці мозку локалізуються переднє та заднє ядра трапецієподібного тіла та латеральної петлі. Ці ядра разом з верхньою оливою забезпечують первинний аналіз інформації від органу слуху і потім передають інформацію в задні горби четверогір'я.
У покришці також розташовані довгі медіальні та тектоспінальні шляхи.
Власні нейрони структури моста утворюють його ретикулярну формацію, ядра лицьового, нервів, що відводить нервів, рухової порції ядра і середнє сенсорне ядро трійчастого нерва.
Ретикулярна формація моста є продовженням ретикулярної формації довгастого мозку та початком цієї системи середнього мозку. Аксони нейронів ретикулярної формації мосту йдуть у мозок, в спинний мозок (ретикулоспінальний шлях). Останні активують нейрони спинного мозку.
Ретикулярна формація мосту впливає кору великого мозку, викликаючи її пробудження чи сонний стан. У ретикулярній формації мосту знаходяться дві групи ядер, які належать до загального дихального центру. Один центр активує центр вдиху довгастого мозку, інший центр видиху. Нейрони дихального центру, розташовані в мосту, адаптують роботу дихальних клітин довгастого мозку відповідно до мінливого стану організму.
8) (Середній мозок, його функції, участь у регуляції м'язового тонусу)
Морфофункціональна організація. Середній мозок (mesencephalon) представлений чотирипогорбом і ніжками мозку. Найбільш великими ядрами середнього мозку є червоне ядро, чорна речовина та ядра черепних (очірухового та блокового) нервів, а також ядра ретикулярної формації.
Сенсорні функції. Реалізуються за рахунок надходження до нього зорової, слухової інформації.
Провідникова функція. Полягає в тому, що через нього проходять усі висхідні шляхи до вищого таламусу (медіальна петля, спиноталамический шлях), великого мозку і мозочка. Східні шляхи йдуть через середній мозок до довгастого і спинного мозку. Це пірамідний шлях, корково-мостові волокна, руборетикулоспінальний шлях.
Двигуна функція. Реалізується за рахунок ядра блокового нерва (n. trochlearis), ядер окорухового нерва (п. oculomotorius), червоного ядра (nucleusruber), чорної речовини (substantianigra).
Червоні ядра розташовуються у верхній частині ніжок мозку. Вони пов'язані з корою великого мозку (низхідні від кори шляху), підкірковими ядрами, мозком, спинним мозком (червоноядерно-спинномозковий шлях). Базальні ганглії головного мозку, мозок мають свої закінчення в червоних ядрах. Порушення зв'язків червоних ядер із ретикулярною формацією довгастого мозку веде до децеребраційної ригідності. Цей стан характеризується сильною напругоюм'язів-розгиначів кінцівок, шиї, спини. Основною причиною виникнення децеребраційної ригідності є виражений активуючий вплив латерального вестибулярного ядра (ядро Дейтерса) на мотонейрони розгиначів. Цей вплив є максимально без гальмівних впливів червоного ядра і вищележачих структур, а також мозочка. При перерізанні мозку нижче ядра латерального вестибулярного нерва децеребраційна ригідність зникає.
Червоні ядра, отримуючи інформацію від рухової зони кори великого мозку, підкіркових ядер і мозочка про підготовку руху і стан опорно-рухового апарату, посилають коригувальні імпульси до мотонейронів спинного мозку по руброспинальному тракту і тим самим регулюють тонус мускулатури .
Інше функціонально важливе ядро середнього мозку - чорна речовина - розташовується в ніжках мозку, регулює акти жування, ковтання (їх послідовність), забезпечує точні рухи пальців руки, наприклад при листі. Нейрони цього ядра здатні синтезувати медіатор дофамін, який постачається аксональним транспортом до базальних ганглій головного мозку. Поразка чорної речовини призводить до порушення пластичного тонусу м'язів. Тонка регуляція пластичного тонусу при грі на скрипці, листі, виконанні графічних робіт забезпечується чорною речовиною. У той же час при тривалому утриманні певної пози відбуваються пластичні зміни в м'язах за рахунок зміни колоїдних властивостей, що забезпечує найменші витрати енергії. Регуляція цього процесу здійснюється клітинами чорної речовини.
Нейрони ядер окорухового та блокового нервів регулюють рух ока вгору, вниз, назовні, до носа та вниз до кута носа. Нейрони додаткового ядра окорухового нерва (ядро Якубовича) регулюють просвіт зіниці та кривизну кришталика.
Рефлекторні функції. Функціонально самостійними структурами середнього мозку є горби чотирихолмії. Верхні є первинними підкірковими центрами зорового аналізатора (разом з латеральними колінчастими тілами проміжного мозку), нижні - слухового (разом з медіальними колінчастими тілами проміжного мозку). У них відбувається первинне перемикання зорової та слухової інформації. Від пагорбів чотирихолмія аксони їхніх нейронів йдуть до ретикулярної формації стовбура, мотонейронів спинного мозку. Нейрони чотирипагорби можуть бути полімодальними і детекторними. В останньому випадку вони реагують тільки на одну ознаку роздратування, наприклад зміну світла і темряви, напрямок руху світлового джерела і т.д. сигнали. Активація середнього мозку у випадках через гіпоталамус призводить до підвищення тонусу м'язів, почастішання скорочень серця; відбувається підготовка до уникнення, оборонної реакції.
Четверохолміє організує орієнтовні зорові та слухові рефлекси.
Людина четверохолмный рефлекс є сторожовим. У випадках підвищеної збудливості чотирипагорб при раптовому звуковому або світловому роздратуванні у людини виникає здригання, іноді стрибання на ноги, скрикування, максимально швидке видалення від подразника, часом нестримна втеча.
При порушенні четверохолмного рефлексу людина неспроможна швидко перемикатися з однієї виду руху в інший. Отже, чотирипагорби беруть участь в організації довільних рухів.
Ретикулярна формація стовбура мозку
Ретикулярна формація (formatioreticularis; РФ) мозку представлена мережею нейронів з численними дифузними зв'язками між собою та практично з усіма структурами центральної нервової системи. РФ знаходиться в товщі сірої речовини довгастого, середнього, проміжного мозку і спочатку пов'язана з РФ спинного мозку. У зв'язку із цим доцільно її розглянути як єдину систему. Мережеві зв'язки нейронів РФ між собою дозволили Дейтерсу назвати її ретикулярною формацією мозку.
РФ має прямі та зворотні зв'язки з корою великого мозку, базальними гангліями, проміжним мозком, мозочком, середнім, довгастим і спинним мозком.
Основною функцією РФ є регулювання рівня активності кори великого мозку, мозочка, таламуса, спинного мозку.
З одного боку, генералізований характер впливу РФ на багато структур мозку дав підставу вважати її неспецифічною системою. Однак дослідження з роздратуванням РФ стовбура показали, що вона може вибірково впливати на активуючий або гальмуючий вплив на різні формиповедінки на сенсорні, моторні, вісцеральні системи мозку. Мережева будова забезпечує високу надійність функціонування РФ, стійкість до пошкоджуючих впливів, оскільки локальні пошкодження завжди компенсуються за рахунок елементів мережі, що збереглися. З іншого боку, висока надійність функціонування РФ забезпечується тим, що роздратування кожен із її елементів відбивається на активності всієї РФ цієї структури з допомогою дифузності зв'язків.
Більшість нейронів РФ має довгі дендрити та короткий аксон. Існують гігантські нейрони з довгим аксоном, що утворюють шляхи з РФ в інші області мозку, наприклад у низхідному напрямку, ретикулоспінальний та руброспінальний. Аксони нейронів РФ утворюють велике числоколатералей та синапсів, які закінчуються на нейронах різних відділів мозку. Аксони нейронів РФ, що у кору великого мозку, закінчуються тут на дендритах I і II верств.
Активність нейронів РФ різна і в принципі подібна до активності нейронів інших структур мозку, але серед нейронів РФ є такі, які мають стійку ритмічну активність, яка не залежить від приходять сигналів.
У той самий час у РФ середнього мозку і мосту є нейрони, які у спокої «мовчать», т. е. не генерують імпульси, але збуджуються стимулюванню зорових чи слухових рецепторів. Це звані специфічні нейрони, які забезпечують швидку реакцію на раптові, непізнані сигнали. Значна кількість нейронів РФ є полісенсорними.
У РФ довгастого, середнього мозку та мосту конвергують сигнали різної сенсорності. На нейрони мосту надходять сигнали переважно від соматосенсорних систем. Сигнали від зорової та слухової сенсорних систем переважно приходять на нейрони РФ середнього мозку.
РФ контролює передачу сенсорної інформації, що йде через ядра таламуса, за рахунок того, що при інтенсивному зовнішньому подразненні нейрони неспецифічних ядер таламуса загальмовуються, тим самим знімається їх гальмуючий вплив з релейних ядер того ж таламуса і полегшується передача сенсорної інформації в кору великого.
У РФ мосту, довгастого, середнього мозку є нейрони, які реагують на болючі подразнення, що йдуть від м'язів або внутрішніх органів, що створює загальне дифузне дискомфортне, не завжди чітко локалізується, больове відчуття «тупого болю».
Повторення будь-якого виду стимуляції призводить до зниження імпульсної активності нейронів РФ, т. Е. Процеси адаптації (звикання) притаманні і нейронам РФ стовбура мозку.
РФ стовбура мозку має пряме відношення до регуляції м'язового тонусу, оскільки на РФ стовбура мозку надходять сигнали від зорового та вестибулярного аналізаторів та мозочка. Від РФ до мотонейронів спинного мозку та ядер черепних нервів надходять сигнали, що організують положення голови, тулуба і т.д.
Ретикулярні шляхи, що полегшують активність моторних систем спинного мозку, беруть початок від усіх відділів РФ. Шляхи, що йдуть від моста, гальмують активність мотонейронів спинного мозку, що іннервують м'язи-згиначі, та активують мотонейрони м'язів-розгиначів. Шляхи, що йдуть від РФ довгастого мозку, викликають протилежні ефекти. Роздратування РФ призводить до тремору, підвищення тонусу м'язів. Після припинення роздратування викликаний ним ефект зберігається тривалий час, мабуть, за рахунок циркуляції збудження в мережі нейронів.
РФ стовбура мозку бере участь у передачі інформації від кори великого мозку, спинного мозку до мозочка і, навпаки, від мозочка до цих самих систем. Функція даних зв'язків полягає у підготовці та реалізації моторики, пов'язаної із звиканням, орієнтовними реакціями, больовими реакціями, організацією ходьби, рухами очей.
Регуляція вегетативної діяльності організму РФ описана в розділі 4.3, тут же зауважимо, що найчіткіше ця регуляція проявляється у функціонуванні дихального та серцево-судинних центрів. У регуляції вегетативних функцій велике значеннямають звані стартові нейрони РФ. Вони дають початок циркуляції порушення всередині групи нейронів, забезпечуючи тонус регульованих вегетативних систем.
Впливи РФ можна розділити загалом низхідні і висхідні. У свою чергу, кожен з цих впливів має гальмівну і збуджуючу дію.
Висхідні впливи РФ на кору великого мозку підвищують її тонус, регулюють збудливість її нейронів, не змінюючи специфіки відповідей адекватні подразнення. РФ впливає функціональний стан всіх сенсорних областей мозку, отже, має значення інтеграції сенсорної інформації від різних аналізаторів.
РФ має пряме відношення до регуляції циклу неспання-сон. Стимуляція одних структур РФ призводить до розвитку сну, стимуляція інших викликає пробудження. Г. Мегун і Д. Моруцці висунули концепцію, згідно з якою всі види сигналів, що йдуть від периферичних рецепторів, досягають по коллатераля РФ довгастого мозку і мосту, де перемикаються на нейрони, що дають висхідні шляхи в таламус і потім в кору великого мозку.
Порушення РФ довгастого мозку чи мосту викликає синхронізацію активності кори великого мозку, поява повільних ритмів у її електричних показниках, сонне гальмування.
Порушення РФ середнього мозку викликає протилежний ефект пробудження: десинхронізацію електричної активності кори, поява швидких низькоамплітудних β-подібних ритмів в електроенцефалограмі.
Г. Бремер (1935) показав, що й перерізати мозок між передніми і задніми пагорбами четверохолмия, то тварина перестає реагувати попри всі види сигналів; якщо ж перерізання зробити між довгастим і середнім мозком (при цьому РФ зберігає зв'язок з переднім мозком), то тварина реагує на світло, звук та інші сигнали. Отже, підтримання активного аналізу мозку мозку можливе при збереженні зв'язку з переднім мозком.
Реакція активації кори великого мозку спостерігається при подразненні РФ довгастого, середнього, проміжного мозку. У той самий час роздратування деяких ядер таламуса призводить до виникнення обмежених локальних ділянок збудження, а чи не до загального її збудженню, як і буває при подразненні інших відділів РФ.
РФ стовбура мозку може надавати не тільки збуджуючий, а й гальмівний вплив на активність кори мозку.
Низхідні впливу РФ стовбура мозку на регуляторну діяльність спинного мозку були встановлені ще І. М. Сєченовим (1862). Їм було показано, що при подразненні середнього мозку кристаліками солі у жаби рефлекси відсмикування лапки виникають повільно, вимагають сильнішого роздратування або взагалі не з'являються, тобто гальмуються.
Г. Мегун (1945-1950), завдаючи локальні подразнення на РФ довгастого мозку, виявив, що при подразненні одних точок гальмуються, стають млявими рефлекси згинання передньої лапи, колінний, рогівковий. При подразненні РФ інших точках довгастого мозку ці ж рефлекси викликалися легше, були сильнішими, т. е. їх реалізація полегшувалась. На думку Мегуна, гальмівні впливу на рефлекси спинного мозку може надавати тільки РФ довгастого мозку, а полегшують регулюються всієї РФ стовбура і спинного мозку.
9) (Мозжечок, його участь у регуляції моторних та вегетативних функцій)
Мозок (cerebellum, малий мозок) - одна з інтегративних структур головного мозку, що бере участь у координації та регуляції довільних, мимовільних рухів, у регуляції вегетативних та поведінкових функцій.
Особливості морфофункціональної організації та зв'язку мозочка. Реалізація зазначених функцій забезпечується такими морфологічними особливостями мозочка:
1) кора мозочка побудована досить однотипно, має стереотипні зв'язки, що створює умови для швидкої обробки інформації;
2) основний нейронний елемент кори - клітина Пуркіньє, має велику кількість входів і формує єдиний аксонний вихід із мозочка, колатералі якого закінчуються на ядерних його структурах;
3) на клітини Пуркіньє проектуються практично всі види сенсорних подразнень: пропріоцептивні, шкірні, зорові, слухові, вестибулярні та ін;
4) виходи з мозочка забезпечують його зв'язки з корою великого мозку, зі стовбуровими утвореннями та спинним мозком.
Мозок анатомічно і функціонально ділиться на стару, давню та нову частини.
До старої частини мозочка (archicerebellum) - вестибулярний мозок - відноситься шматково-флоккулярна частка. Ця частина має найбільш виражені зв'язки з вестибулярним аналізатором, що пояснює значення мозочка в регуляції рівноваги.
Давня частина мозочка (paleocerebellum) - спинальний мозок - складається з ділянок черв'яка і піраміди мозочка, язичка, околоклочкового відділу і отримує інформацію переважно від пропріорецептивних систем м'язів, сухожиль, окістя, оболонок суглобів.
Новий мозок (neocerebellum) включає кору півкуль мозочка і ділянки черв'яка; він отримує інформацію від кори, переважно лобно-мостомозжечковим шляхом, від зорових і слухових рецептуючих систем, що свідчить про його участь в аналізі зорових, слухових сигналів та організації на них реакції.
Кора мозочка має специфічну, ніде в ЦНС не повторювану будову. Верхній (I) шар кори мозочка - молекулярний шар, що складається з паралельних волокон, розгалужень дендритів та аксонів II та III шарів. У нижній частині молекулярного шару зустрічаються кошикові та зірчасті клітини, які забезпечують взаємодію клітин Пуркіньє.
Середній (II) шар кори утворений клітинами Пуркіньє, збудованими в один ряд і що мають найпотужнішу в ЦНС дендритну систему. На дендритному полі однієї клітини Пуркіньє може бути до 60 000 синапсів. Отже, ці клітини виконують завдання збору, обробки та передачі інформації. Аксони клітин Пуркіньє є єдиним шляхом, за допомогою якого кора мозочка передає інформацію в його ядра та ядра структури великого мозку.
Під II шаром кори (під клітинами Пуркіньє) лежить гранулярний (III) шар, що складається з клітин-зерен, число яких досягає 10 млрд. Аксони цих клітин піднімаються вгору, Т-подібно діляться на поверхні кори, утворюючи доріжки контактів з клітинами Пуркіньє. Тут же лежать клітки Гольджі.
З мозочка інформація йде через верхні та нижні ніжки. Через верхні ніжки сигнали йдуть у таламус, міст, червоне ядро, ядра стовбура мозку, в ретикулярну формацію середнього мозку. Через нижні ніжки мозочка сигнали йдуть у довгастий мозок до його вестибулярних ядра, олив, ретикулярної формації. Середні ніжки мозочка пов'язують новий мозок з лобовою часткою мозку.
Імпульсна активність нейронів реєструється в шарі клітин Пуркіньє та гранулярному шарі, причому частота генерації імпульсів цих клітин коливається від 20 до 200 за секунду. Клітини ядер мозочка генерують імпульси значно рідше - 1-3 імпульси на секунду.
Стимуляція верхнього шару кори мозочка призводить до тривалого (до 200 мс) гальмування активності клітин Пуркіньє. Таке ж їхнє гальмування виникає при світлових та звукових сигналах. Сумарні зміни електричної активності кори мозочка на подразнення чутливого нерва будь-якого м'яза виглядають у формі позитивного коливання (гальмування активності кори, гіперполяризація клітин Пуркіньє), яке настає через 15-20 мс і триває 20-30 мс, після чого виникає хвиля збудження, що триває до 5 мс (деполяризація клітин Пуркіньє).
У кору мозочка від шкірних рецепторів, м'язів, суглобових оболонок, окістя сигнали надходять по так званих спинно-мозочкових трактах: по задньому (дорсальному) і передньому (вентральному). Ці шляхи до мозочка проходять через нижню оливу довгастого мозку. Від клітин олив йдуть так звані волокна, що лазять, які гілкуються на дендритах клітин Пуркіньє.
Ядра моста посилають аферентні шляхи в мозок, що утворюють мохисті волокна, які закінчуються на клітинах-зернах III шару кори мозочка. Між мозком і блакитним місцем середнього мозку існує аферентний зв'язок за допомогою адренергічних волокон. Ці волокна здатні дифузно викидати норадреналін у міжклітинний простір кори мозочка, тим самим гуморально змінюють стан збудливості його клітин.
Аксони клітин III шару кори мозочка викликають гальмування клітин Пуркіньє та клітин-зерен свого ж шару.
Клітини Пуркіньє у свою чергу гальмують активність нейронів ядер мозочка. Ядра мозочка мають високу тонічну активність і регулюють тонус низки моторних центрів проміжного, середнього, довгастого, спинного мозку.
Підкіркова система мозочка складається з трьох функціонально різних ядерних утворень: ядра намету, пробкоподібного, кулястого та зубчастого ядра.
Ядро намету отримує інформацію від медіальної зони кори мозочка і пов'язане з ядром Дейтерса і РФ довгастого та середнього мозку. Звідси сигнали йдуть ретикулоспінальним шляхом до мотонейронів спинного мозку.
Проміжна кора мозочка проектується на пробкоподібне та кулясте ядра. Від них зв'язки йдуть у середній мозок до червоного ядра, далі в спинний мозок по руброспінальному шляху. Другий шлях від проміжного ядра йде до таламусу і далі рухову зону кори великого мозку.
Зубчасте ядро, отримуючи інформацію від латеральної зони кори мозочка, пов'язане з таламусом, а через нього – з моторною зоною кори великого мозку.
Мозочковий контроль рухової активності. Еферентні сигнали з мозочка до спинного мозку регулюють силу м'язових скорочень, забезпечують здатність до тривалого тонічного скорочення м'язів, здатність зберігати оптимальний тонус м'язів у спокої або при рухах, порівнювати довільні рухи з метою цього руху, швидко переходити від згинання до розгинання і навпаки.
Мозок забезпечує синергію скорочень різних м'язів при складних рухах. Наприклад, роблячи крок при ходьбі, людина заносить ногу вперед, одночасно центр тяжкості тулуба переноситься вперед за участю м'язів спини. У тих випадках, коли мозок не виконує своєї регуляторної функції, у людини спостерігаються розлади рухових функцій, що виражається такими симптомами.
1) астенія (astenia – слабкість) – зниження сили м'язового скорочення, швидка стомлюваність м'язів;
2) астазія (astasia, від грец.а – не, stasia – стояння) – втрата здатності до тривалого скорочення м'язів, що ускладнює стояння, сидіння тощо;
3) дистонія (distonia – порушення тонусу) – мимовільне підвищенняабо зниження тонусу м'язів;
4) тремор (tremor - тремтіння) - тремтіння пальців рук, кистей, голови у спокої; цей тремор посилюється під час руху;
5) дисметрія (dismetria - порушення міри) - розлад рівномірності рухів, що виражається або в зайвому, або недостатньому русі. Хворий намагається взяти предмет зі столу та проносить руку за предмет (гіперметрія) або не доносить її до предмета (гіпометрія);
6) атаксія (ataksia, від грец.а – заперечення, taksia – порядок) – порушення координації рухів. Тут найяскравіше проявляється неможливість виконання рухів у потрібному порядку, у певній послідовності. Проявами атаксії є так само адіадохокінез, асинергія, п'яна-хитка хода. При адіадохокінез людина не здатна швидко обертати долоні вниз-вгору. При асинергії м'язів він не здатний сісти з лежачи без допомоги рук. П'яна хода характеризується тим, що людина ходить, широко розставивши ноги, хитаючись з боку на бік лінії ходьби. Природжених рухових актів у людини не так багато (наприклад, ссання), більшість же рухів він вивчає протягом життя і вони стають автоматичними.