Голіцин вчений. Статистика та динаміка природних процесів та явищ
ЗАГАЛЬНА ФІЗІОЛОГІЯ ПОРУШЕНИХ ТКАНИН [i]
Підготував к. б.н. доцент кафедри агроінженерних дисциплін Хакаської філії Красноярського державного аграрного університету
ПОРУШНІ ТКАНИНИ; ЇХ ХАРАКТЕРИСТИКА ТА ОСНОВНІ ВЛАСТИВОСТІ.. 1
Хронаксія. 3
Лабільність. 4
Оптимум, песимум та парабіоз. 5
Парабіоз. 5
ПРИРОДА НЕРВНОГО ІМПУЛЬСУ.. 6
Потенціал спокою. 7
Потенціал дії. 8
Характерні риси потенціалів дії. 9
Швидкість проведення нервового імпульсу. 10
ФІЗІОЛОГІЯ М'ЯЗІВ. 11
Скелетний м'яз. 11
М'язове скорочення. 12
Роль АТФ та інших макроергів у м'язовому скороченні. 12
Робота та втома м'язів. 13
Концепція м'язового тонусу. 14
Гладкі м'язи.
ФІЗІОЛОГІЯ НЕРВОВИХ ВОЛОКОН.. 15
Будова нервово-м'язового синапсу та передача збудження. 16
НОВІ ПОНЯТТЯ ТА ТЕРМІНИ... 17
Характерна риса всього живого – дратівливість, чи чутливість. Всім організмам потрібна певна міра внутрішньої координації та регуляції; належний взаємозв'язок між стимулом і реакцією необхідний підтримки стаціонарного стану і виживання.
Тварини на відміну рослин мають дві різні, але взаємопов'язані системи координації – нервову та ендокринну. Нервова система діє дуже швидко, її ефекти чітко локалізовані, а в основі її діяльності лежить електрична та хімічна передача. Ендокринна система діє повільніше, її ефекти носять дифузний характер, а в основі її дії лежить хімічна передача сигналу через систему кровообігу. Як вважають, більшість багатоклітинних тварин обидві системи розвивалися паралельно.
ПОРУШНІ ТКАНИНИ; ЇХ ХАРАКТЕРИСТИКА ТА ОСНОВНІ ВЛАСТИВОСТІ
Будь-яка жива клітина має властивості подразливості, збудливості та лабільності (функціональної рухливості).
Подразливість
Збудливість- Здатність живих клітин сприймати зміни зовнішнього середовищата відповідати на ці зміни (роздратування) реакцією збудження. Збудливість пов'язана з існуванням у клітинній мембрані спеціальних молекулярних структур, що мають специфічну чутливість до дії тих чи інших подразників.
Подразник – це агент зовнішньої або внутрішнього середовищаорганізму, який при своїй дії на клітини, тканини, органи викликає збудження. За своєю енергетичною природою вони поділяються на фізичні (механічні, електричні, термічні, світлові, звукові тощо) і хімічні (гомони, кислоти, луги, отрути та ін.). за біологічному значеннюподразники можуть бути адекватними та неадекватними. Адекватний – це такий подразник, якого даний орган чи тканина пристосувалася у процесі еволюції. Наприклад, для м'язів адекватним подразником є нервовий імпульс, для сітківки ока – світло. Неадекватними будуть такі подразники, вплив яких тканина або орган в природних умовах зазвичай не піддаються.
Коли говорять про збудливі тканини, перш за все, мають на увазі нервову та м'язову. Для збудливих тканин характерно те, що процес збудження супроводжується виникненням потенціалу дії, що поширюється вздовж клітинної мембрани. Таку властивість мають нейрони, м'язові клітини. Термін збудливої тканини умовний, оскільки збудливість – властивість всіх живих клітин, а потенціал дії (ПД) є компонентом лише з форм збудження.
Фізіологічний спокій
Порушення– реакція клітини на подразнення, вироблена у процесі еволюції. При збудженні жива система переходить із стану відносного фізіологічного спокою до діяльності. Ознакою збудження є діяльність, властива даної тканини (органу). Наприклад, скорочення м'язового волокна, виділення секрету залізистими клітинами. У основі збудження лежать складні фізико-хімічні процеси. Початковий пусковий момент збудження – зміна іонної проникності та електричних потенціалівмембрани. Найповніше збудження вивчене в нервових і м'язових клітинах, де воно супроводжується виникненням потенціалу дії (ПД), здатного без згасання (бездекрементно) поширюватися вздовж усієї клітинної мембрани. Ця властивість ПД забезпечує швидку передачу інформації з периферичних нервів до нервових центрів і від них до виконавчих органів - м'язів та залоз. До ПД ми повернемося трохи згодом.
Гальмування– це такий стан, коли діяльність тканини чи органу послаблюється чи повністю припиняється. Гальмування - активний процес, що призводить до пригнічення або запобігання збудженню. Залежно від локалізації гальмівного процесу розрізняють периферичне гальмування, яке здійснюється безпосередньо в синапсах на м'язових та залозистих елементах, і центральне, що реалізується в межах ЦНС. Більшість вивчених видів гальмування засноване на взаємодії медіатора, що секретується та виділяється пресинаптичними мембранами (зазвичай нервових закінчень).
Для вимірювання величини (ступеня) збудливості визначають поріг збудливості, корисний час та хронаксію.
Порогом збудливостіназивається найменша сила подразника, здатна викликати реакцію у відповідь збудження. Для нервової клітини та м'язи це ПД.
Хронаксія
Хронаксія(від грецьк. chronos-час і axia - ціна, міра) - найменший час впливу на тканину постійного електричного струму подвоєної порогової сили, що викликає збудження тканини.
До кінця 19 ст. збудливість визначали на порозі подразнення. У 1982р. обґрунтував значення часу як фактора, що визначає хід фізіологічної реакції. Було також встановлено (Л. Горвет, 1892 і Ж. Вейс, 1901), що величина стимулу, що викликає збуджуючий ефект в тканинах знаходиться у зворотній залежності від тривалості його дії і графічно виражається гіперболою. Мінімальна сила струму, яка при необмежено тривалій дії викликає ефект збудження (реобазу), відповідає відрізку ОА (ВG). Найменший, так званий корисний час дії порогового подразнюючого стимулу відповідає відрізку ОG (корисне, тому що подальше збільшення часу дії струму не має значення для виникнення ПД). При короткочасних подразненнях крива сили-часу стає паралельною осі ординат, т. е. збудження немає при будь-якій силі подразника. Наближення кривої до асимптотично лінії, паралельної абсцисі, не дозволяє досить точно визначати корисний час, тому що незначні відхилення реобази, що відображають зміни функціонального стану мембран у спокої, супроводжуються значними коливаннями часу подразнення. У зв'язку з цим Л. Лапік запропонував вимірювати іншу умовну величину - хронаксію, тобто час дії подразника дорівнює подвійній реобазі (відрізки ОD (EF)). При даній величині подразника найменший час його дії, при якому можливий граничний ефект, дорівнює OF.
Встановлено, що форма кривої, що характеризує збудливість тканини в залежності від інтенсивності та тривалості дії подразника, однотипна для найрізноманітніших тканин. Відмінності стосуються лише абсолютних значень відповідних величин і, передусім, часу, т. е. збудливі тканини відрізняються друг від друга тимчасової константою подразнення. Інакше висловлюючись, різною чутливістю.
Розрізняють конституційнуі субординаційнухронаксію. Перша властива тканині поза її нервовими зв'язками з організмом. Друга – притаманна тканини, що у природному зв'язку з ЦНС. Субординаційна хронаксія, як правило, коротша за конституційну. Мінімальна хронаксія зареєстрована у нервовій тканині. Серед м'язової тканини найменша хронаксія у скелетних поперечних м'язів, найбільша – у гладких м'язів. Хронаксиметрия – вимір хронаксії – використовується вивчення діяльності рухового апарату та інших.
Лабільність
Лабільність (від латів. libilis - ковзний, нестійкий), або інакше, функціональна рухливість, швидкість протікання елементарних циклів збудження в нервовій та м'язовій тканинах. Це у фізіології запровадив Введенський (1886г.), який вважав мірою лабільності найбільшу частоту подразнення тканини, відтворювану нею без перетворення ритму. Лабільність відбиває час, протягом якого тканина відновлює працездатність після чергового циклу збудження. Найбільшу лабільність мають відростки нервових клітин - аксони, здатні відтворювати до 500 - 1000 імпульсів в сек. М'якотні нервові волокна засвоюють ритм збудження до 500 гц, безм'якотні – 200. Менш лабільні центральні та периферичні місця контактів – синапси. Наприклад, рухове нервове закінчення може передати на скелетний м'яз 100 - 150 збуджень у сік. Максимальний ритм збуджень скелетного м'яза 200 гц., а гладких м'язів у десятки разів менше. Пригнічення життєдіяльності тканин і клітин (холод, наркотики) зменшує лабільність, тому що при цьому уповільнюються процеси відновлення і подовжується рефрактерний період. Лабільність величина непостійна. Так, у серці під впливом частих подразнень рефрактерний період коротшає, а отже, зростає лабільність. Це лежить в основі так званого засвоєння ритму. Вчення про лабільність важливе для розуміння механізмів нервової діяльності, роботи нервових центрів та аналізаторів, як у нормі, так і при захворюваннях У біології та медицині терміном лабільність позначають нестійкість, мінливість. Наприклад, пульсу, температури, фізіологічного стану, емоцій, психіки.
У процесі розвитку імпульсу порушення спостерігаються послідовні фази зміни збудливості. Ці закономірності були досліджені та описані Введенським. Під час виникнення збудження спостерігається зниження збудливості до нуля, коли тканина відповідає на подразнення будь-якої сили. Це фаза абсолютної рефрактерності. Потім збудливість тканини починає поступово відновлюватися, наближаючись до нормальної, ця фаза називається відносною рефрактерністю. Слідом за нею настає період підвищеної збудливості. фаза екзальтації, За якою слідує фаза невеликого зниження збудливості - фаза субнормальності. Після неї відновлюється нормальна збудливість. Наявність цих фаз зміни збудливості відіграє важливу роль діяльності нервів і м'язів.
Оптимум, песимум та парабіоз.
При подразненні нерва нервово-м'язового препарату з різною частотою Введенський встановив, що величина скорочення м'яза залежить від частоти подразнень. Частота подразнень, що викликає максимальне скорочення м'яза, називається оптимальною, або оптимумом.При цій частоті кожен новий імпульс збудження виникає під час фази екзальтації, створеної попереднім імпульсом, внаслідок чого відбувається максимальне скорочення. Оптимальна частота для рухового нерва жаби становить 100-150, для литкового м'яза - 30-50гц.
песимумом. Пессимум виникає внаслідок того, що збудження ще не закінчилося, і тканина перебуває у стані абсолютної чи відносної рефрактерності, а на неї діє нове роздратування. Часті роздратування, що перевищують міру лабільності, викликають не збудження, а гальмування.
За правилом оптимуму та песимуму відбувається скорочення м'яза та при дії подразників різної сили. При поступовому збільшенні сили струму скорочення м'яза збільшується до максимальної величини – оптимум сили, після чого скорочення починає знижуватись і навіть припиняється при надмірній силі струму – песимум сили.
Парабіоз
Введенський у дослідах на нервово-м'язовому препараті показав, що перехід збудження в гальмування залежить від лабільності. Щоб змінювати лабільність нерва, він середній ділянку нерва діяв ефіром, хлороформом, KCl, холодом тощо. буд. Під впливом цих агентів лабільність даної ділянки поступово знижується. І при подразненні нерва вище зміненої ділянки змінюватиметься величина скорочення м'яза. На початку зниження лабільності спостерігається однакове скорочення м'яза на слабке (порогове) та сильне подразнення. Цю стадію Введенський назвав зрівняльною. При подальшому зниженні лабільності на слабке подразнення м'яз відповідає сильним скороченням, але в сильне роздратування або зовсім відповідає, або скорочується дуже слабко. Через таку ненормальну реакцію нерва ця стадія була названа парадоксальної.Наступний етап – це стадія гальмування, коли м'яз не скорочується при дії як слабкого, і сильного роздратування внаслідок значного зниження лабільності пошкодженої ділянки нерва. Стадія гальмування закінчується станом, у якому відсутні видимі ознаки життя – збудливість і провідність. Цей стан був названий парабіозом(пара – близько, біос – життя), а описана вище послідовність змін – стадіями парабіозу. Після видалення речовин, що знижували лабільність середньої ділянки нерва, парабіоз припиняється, і ця ділянка повертається до нормального стану, проходячи ті ж стадії у зворотному порядку.
Т. о. Вчення Введенського про парабіоз встановлює зв'язок між збудженням і гальмуванням як різних реакціях тканини на подразнення, результат якого залежить від лабільності. При високій лабільності виникає збудження, зниження лабільності викликає гальмування.
ПРИРОДА НЕРВНОГО ІМПУЛЬСУ
Якщо пам'ятаєте, «тварини електрики» вперше виявив Гальвані в 18в. У 19-му Матеуччі виявив наявність електричного потенціалу при збудженні, це стало початком електрофізіології. Електрофізіологія вивчає біо електричні явищау збудливих тканинах.
Про те, що нервові сигнали передаються нейронами у вигляді електричних імпульсів, що впливають на скорочення м'язів і секреторну активність залоз, було відомо вже більше 200 років тому. Однак механізм виникнення та поширення цих імпульсів був з'ясований лише в останні 50 років, після того, як у кальмара були відкриті гігантські аксони товщиною близько міліметра. Вони іннервують м'язи мантії і викликають її швидке скорочення, коли тварині потрібно рятуватися від ворога. Велика товщина цих аксонів дозволила провести на них деякі з ранніх електрофізіологічних досліджень.
На рис. 1 зображено прилад, який використовується для вивчення електричної активності нейронів. Його найважливішу частину становить мікро електрод - скляна трубочка, витягнута на кінці капіляр діаметром 0,5 мкм і заповнена розчином, що проводить струм, наприклад 3 М KCL. Цей мікроелектрод вводять в аксон, а другий електрод, що має вигляд маленької металевої
Стимулятор
https://pandia.ru/text/78/381/images/image008_70.gif" width="13" height="108"> 3 М р-р https://pandia.ru/text/78/381/ images/image011_54.gif" width="72" height="12"> КClСтимулюючі електроди мікроелектрод
Мембрана аксона
Рис.1. Схема апаратури для реєстрації електричної
активності аксона окремого нейрона
пластинки, поміщають у сольовий розчин, що омиває досліджуваний нейрон. Електроди приєднані до підсилювача, що замикає ланцюг. Сигнал, посилений приблизно 1000 разів, передається на двох променевий осцилограф. Усі переміщення мікроелектроду здійснюються за допомогою мікроманіпулятора – спеціального пристрою, що дозволяє з великою точністю регулювати положення мікроелектроду. Коли кінчик мікроелектроду проходить крізь плазматичну мембрану аксона, промені осцилографа розсуваються. Відстань між променями показує різницю потенціалів між двома електродами. Ця різниця називається потенціалом спокою аксона і становить у всіх досліджених видів приблизно 65 мВ. Таким чином, мембрана аксона поляризована, а мінус перед потенціалом спокою означає, що з внутрішньої сторонивона заряджена негативно стосовно зовнішньої поверхні. У сенсорних клітинах, нейронах та м'язових волокнах ця величина під час активності змінюється, тому такі клітини називаються збудливими. На мембранах решти живих клітин теж існує подібна різниця потенціалів, відома як мембранний потенціал, але у цих клітинах вона залишається постійної, тому їх називають незбудливими клітинами.
Потенціал спокою
У середині минулого століття Е. Дюбуа-Реймонд та Р. Матеучі вперше отримали непрямі дані про існування потенціалу спокою (ПП). Вони зареєстрували так звані струми ушкодження м'яза, які утворюються між альтерованою та інтактною частинами м'яза. Напрямок струму ушкодження вказував на те, що цитоплазма клітини щодо зовнішнього середовища заряджена негативно. Однак довгий час було не зрозуміло, чи існує цей потенціал у інтактної клітини, чи він утворюється як результат ушкодження клітинної мембрани. Більшість нейронів ссавців потенціал спокою залишається постійним до того часу, поки клітина перебуває у неактивному стані через відсутність стимулу. Кертіс і Коул у США та Ходжкін та Хакслі в Англії наприкінці 30-х років встановили, що потенціал спокою має фізико-хімічну природу та зумовлений різницею іонних концентрацій по обидва боки мембрани аксону та виборчою проникністю мембрани для іонів. Аналіз рідини, що знаходиться всередині аксона, і морської води, що омиває аксон, показав, що між обома рідинами існують електрохімічні іонні градієнти (табл.).
В аксоплазмі, що знаходиться всередині аксона, більше іонів К+ і менше Na+, тоді як у рідині, що омиває аксон, навпаки, більше іонів Na+ і менше К+ (розподіл іонів Сl - у наступному описі не враховується, оскільки він не відіграє суттєвої ролі в явищах, що нас цікавлять).
Зазначені градієнти підтримуються за рахунок активного перенесення іонів проти їх електрохімічних градієнтів, який здійснюють певні ділянки мембрани, які називаються катіонними або натрієвими насосами. Ці транспортні механізми, що безперервно діють, працюють за рахунок енергії, що звільняється при гідролізі АТФ; при цьому відбувається виведення з аксона Na +, пов'язане з поглинанням К (рис.2А).
До+ Na+ мало До+, багато Na+
https://pandia.ru/text/78/381/images/image023_27.gif" height="10"> транспорт за рахунок
енергії АТФ
багато К+, мало Na+
Рис. 2 Активне (А) та пасивне (Б) переміщення іонів, пов'язане зі створенням негативного потенціалу всередині аксона.
Натріво-калієвий насос здійснює активне перенесення іонів (А), які одночасно проходять через мембрану шляхом пасивної дифузії в напрямку їх електрохімічних градієнтів (Б).
Активному транспорту цих іонів протистоїть їх пасивна дифузія, оскільки вони постійно переміщаються вниз електрохіметичні градієнти, як показано на рис 2Б. Швидкість дифузії визначається проникністю мембрани аксона даного іона. Іони К+ більш рухливі, і проникність мембрани для них у 20 разів більша, ніж для Na+, тому К+ легше виходить з аксона, ніж Na+ входить до нього, і в результаті в аксоні стає менше катіонів і створюється негативний заряд. Розмір потенціалу спокою визначається головним чином електрохімічним градієнтом К+. Зміна проникності мембрани збудливих клітин для іонів К+ і Na+ призводить до зміни різниці потенціалів на мембрані, виникнення потенціалів дії і поширення нервових імпульсів по аксону.
Потенціал дії
При стимуляції аксона електричним струмом (рис. 3) потенціал на внутрішній поверхні мембрани змінюється від -70 до + 40 мВ. Ця зміна полярності зветься ПД (спайка) і реєструється на двох променевому осцилографі у вигляді кривої, представленої на рис 3.
Потенціал дії виникає в результаті раптового короткочасного підвищення проникності мембрани аксона для іонів Na і входу останніх в аксон, Внаслідок збільшення провідності (електричний еквівалент проникності) для Na+ число позитивно заряджених іонів всередині аксона зростає, і мембранний потенціал знижується в порівнянні з величиною по -70 МВ. Така зміна мембранного потенціалу називається деполяризацією. Підвищення натрієвої провідності та деполяризація впливають одна на одну за принципом позитивної зворотнього зв'язку. І взаємно посилюють один одного, і в результаті виникає
https://pandia.ru/text/78/381/images/image028_23.gif" height="131"> +60
https://pandia.ru/text/78/381/images/image035_18.gif" width="309">Електропроводка" електричного дроту . Сумарний опір мембрани аксона і мієлінової оболонки дуже велике, але там, де в мієлінової оболонці є розриви, які називають перехопленнями Ранв'є, опір струму між аксоплазмою і позаклітинною рідиною менше. Тільки у цих ділянках і замикаються місцеві ланцюги, і саме тут через мембрану аксона проходить струм, що генерує наступний потенціал дії. В результаті імпульс перескакує від одного перехоплення до іншого і пробігає мієлінізованим аксоном швидше, ніж серія менших за величиною місцевих струмів у безмієліновому нервовому волокні. Такий спосіб поширення потенціалу дії, що називається сальтаторним (від латів. saltare -стрибати), може забезпечувати проведення імпульсу зі швидкістю до 120 м/с (рис.)
На швидкість проведення нервових імпульсів впливає температура, і в міру підвищення до 400С ця швидкість збільшується.
Кодування нервової інформації Нервові імпульси розповсюджуються в нервовій системі у вигляді потенціалів дії, що підкоряються закону «все або нічого» і мають постійну для цього виду нейронів амплітуду: у гігантському аксоні кальмара, наприклад, вона становить 110 мВ. У зв'язку з цим інформація не може кодуватись амплітудою, а використовується лише частота імпульсів. Вперше цей факт було встановлено 1926г. Едріаном і Зоттерманом, які показали, що частота нервових імпульсів знаходиться в прямій залежності від сили стимулу, що викликає їх.
ФІЗІОЛОГІЯ М'ЯЗІВ
У вищих тварин розрізняють три види м'язових тканин: скелетну, серцеву та гладку.
Скелетний м'яз
Скелетний м'яз складається з групи м'язових пучків, кожен з них складається з тисяч м'язових волокон, які є клітинами циліндричної форми довжиною до 12 см. і діаметром 10-100 мк. Кожне волокно оточене оболонкою. сакролемоюі містить тонкі нитки міофібрили. Поперечні мембрани ділять кожну міофібрилу на окремі ділянки. саркомери. Скороченою речовиною м'язового волокна є міофібрили, що складаються з безлічі (близько 2500) тонких і товстих білкових ниток. протофібрил. Товсті протофібрили утворені з білка міозину, тонкі – з актина. Нитки актину прикріплені до мембрани сакромера, вони утворюють світлі ділянки міофібрили. У темних ділянках є нитки міозину. Актинові нитки частково входять своїми кінцями проміжки між міозиновими нитками. Нитки актину та міозину з'єднуються між собою численними поперечними містками, які утворені скрученими в спіраль відростками – містками міозинової нитки ( актоміозиновий комплекс). Чергування ниток у міофібрилі обумовлює її поперечну смугастість.
Властивості кістякових м'язів. Збудливість скелетних м'язів менша за збудливість нервів. Проведення збудження у м'язах відбувається ізольовано, тобто не переходить з одного м'язового волокна на інше. Нервові закінчення розташовані в середині кожного м'язового волокна, тому збудження поширюється на обидві сторони зі швидкістю 4-15 м/с.
Скелетний м'яз є пружним тілом. Якщо до м'яза підвісити вантаж, то він розтягується, ця властивість називається розтяжністю. Еластичність м'яза називається повернення м'яза до початкової своєї довжини після видалення вантажу. Пластичність
М'язове скорочення
Розрізняють 3 періоди: від роздратування до початку скорочення; скорочення та період розслаблення. У латентний період у м'язі відбуваються процеси вивільнення енергії для м'язового скорочення. У більшості ссавців тривалість одиночного скорочення лежить у межах 0,04-0,1с. Якщо до м'яза надходить кілька частих імпульсів збудження, настає тривале скорочення м'яза, яке називається тетанічним скороченням, або тетанусом. Залежно від частоти стимуляції, тетанус може бути зубчастим або гладким. Зубчастий тетанусспостерігається при такій частоті подразнення, коли імпульс діє м'яз у фазі розслаблення. За більшої частоти стимуляції м'яз не встигає розслаблятися і виходить гладкий тетанус. У природних умовах в організмі тварин м'язи скорочуються на кшталт гладкого тетануса. Це тому, що частота стимуляції м'язи нервом значно вище, здатності м'язової тканини засвоювати такий ритм.
Роль АТФ та інших макроергів у м'язовому скороченні
Скорочення м'яза здійснюється за рахунок енергії хімічних процесів, що відбуваються у 2 фази: анаеробну– без участі О2 та аеробну- За його участю. В анаеробній фазі відбувається розпад АТФ на АДФ і H3PO4, при цьому вивільняється велика кількість енергії, за рахунок якої скорочуються м'язи (8-10 ккал., або 33,5-41,9 кдж. на 1 моль АТФ). Тривала м'язова робота неможлива без ресинтезу АТФ. Розпад креатинфосфату на креатин і H3PO4 є джерелом енергії для ресинтезу АТФ з АДФ і навіть АМФ. Фосфорилювання креатину за рахунок АТФ з утворенням креатинфосфату здійснюється в процесі гліколізу та тканинного дихання. Запаси креатинфосфату невеликі, але вони постійно поповнюються за рахунок енергії розпаду гексозофосфату на молочну кислоту та H3PO4. Молочна кислота, що утворюється в аеробну фазу, окислюється до CO2 і води. Однак окислюється не вся молочна кислота, а лише 1/5 частина. Інші 4/5 молочної кислоти синтезуються знову в глікоген.
Після скорочення, викликаного роздратуванням з нерва чи електричним струмом, м'яз невдовзі перетворюється на розслаблений стан, хоча вміст АТФ в м'язових волокнах майже змінюється. Встановлено, що міофібрили мають здатність взаємодіяти з АТФ і скорочуватися лише за наявності Ca2+. Найбільша скорочувальна активність спостерігається при концентрації Ca2+ близько 10 моль. При зміні вмісту Ca2+ до 10-7 моль або нижче м'язові волокна втрачають здатність до скорочення та розвитку напруги у присутності АТФ. за сучасним уявленням, в м'язі, що покоїться концентрація Ca2+ підтримується нижче порогової величини внаслідок їх зв'язування трубочками і бульбашками саркоплазматичної мережі. Зв'язування - це не проста адсорбція, а активний фізіологічний процес, що здійснюється за рахунок енергії АТФ, що розщеплюється, у присутності іонів Mg. Цей механізм отримав назву Ca-насоса. Т. о. перебування живого м'яза в розслабленому стані (за наявності в ньому достатньої кількості АТФ) – результат зниження під дією Ca-насоса концентрації Ca2+ в середовищі, що оточує міофібрили, нижче межі, при якій ще можливі прояви АТФ-азної активності та скоротливості актоміозіозинових структур волокна. Скорочення волокна при подразненні з нерва – результат раптової зміни проникності та, як наслідок, виходу з цистерн та трубочок саркоплазматичної мережі у т.з. Т-системи Ca2+ у міжфібрилярний простір. Поперечні трубочки Т-системи, розташовані на рівні Z-дисків та містять Ca2+, повідомляються з поверхневою мембраною волокна; тому хвиля деполяризації швидко поширюється системою трубочок і досягає глибоко розташованих ділянок волокна. Після згасання нервового імпульсу в результаті дії Са-насоса концентрація Ca2+ в міофібрилярному просторі швидко знижується до порогової величини і м'яз переходить у вихідний розслаблений стан, поки новий імпульс не викличе повторення всього циклу. Втрату актоміозином здатності розщеплювати АТФ при концентрації Ca2+ нижче 10-7моль пов'язують із наявністю у системі білка тропоніну.Було доведено, що за відсутності актоміозин реагує з АТФ без Ca2+.
Робота та втома м'язів
При скороченні м'яз коротшає, тим самим, здійснюючи роботу. Втомоюназивається тимчасове зниження чи припинення роботи органу чи цілого організму внаслідок своєї діяльності. У стомленому м'язі знижується збудливість, лабільність та величина скорочення. При напруженій м'язовій роботі, коли кардіореспіраторна система не може достатньо забезпечити м'язи О2 виникає кисневе голодування. гіпоксія.В цьому випадку стомлення розвивається значно раніше. Воно супроводжується зниженням вмісту глікогену та накопиченням молочної кислоти.
В організмі втома в першу чергу настає в нервових центрах і, насамперед, кори великих півкуль. У дослідах на нервово-м'язовому препараті Введенський встановив, що насамперед стомлюються синапси у зв'язку з їхньою низькою лабільністю. Продукти метаболізму м'язів, що розносяться кров'ю, можуть інгібувати діяльність нервових центрів залежно від їх концентрації. Сєченов довів, що швидке відновлення працездатності стомлених м'язів настає не при повному їхньому спокої, а при роботі інших м'язів, що до цього не скорочувалися. Імпульси від знову залучених до роботи м'язів підвищує збудливість нервових центрів. А порушення одних нервових центрів знижує і навіть знімає втому інших. Втома залежить від стану симпатичної нервової системита залоз внутрішньої секреції. Стомлений м'яз знову починає скорочуватися при подразненні симпатичного нерва або введенні адреналіну, що активують обмінні процеси.
Затримує настання стомлення м'язів тренування (систематична посилена робота м'язів). При тренуванні, працюючі м'язи збільшують масу та обсяг. Внаслідок потовщення м'язових волокон підвищується вміст глікогену, АТФ та креатинфосфату, прискорюються відновлювальні процеси, удосконалюється регуляторна функція ЦНС. Тривала бездіяльність м'язів веде до їхньої атрофії. Ось чому важливо давати певне навантаження тваринам як протягом дня, так і протягом усього життя.
Поняття м'язового тонусу
тонусі.Тонус скелетних м'язів відіграє важливу роль у підтримці певного положення тіла у просторі та в діяльності рухового апарату.
У м'язах ссавців встановлено існування «повільних» м'язових волокон (до них належать «червоні», що містять дихальний пігмент. міоглобін) і "швидкі" - не мають його ("білі"). Вони відрізняються швидкістю проведення хвилі скорочення та її тривалістю. У «повільних» волокнах тривалість скорочення у 5 разів менша, а швидкість проведення у 2 рази менша ніж у «швидких» волокнах. Майже всі кістякові м'язи відносяться до змішаного типу. У поперечносмугастих м'язах встановлено існування т.з. суто тонічних волокон, вони беруть участь у підтримці «невтомного» м'язового тонусу. Тонічним скороченнямназивають злитне скорочення, що повільно розвивається, здатне тривало підтримуватися без значних енергетичних витрат. Тонічні волокна реагують на нервовий імпульс локально (у місці подразнення). Тим не менш, завдяки великій кількості кінцевих рухових бляшок тонічне волокно може збуджуватися і скорочуватися все цілком. Скорочення таких волокон розвивається настільки повільно, що вже при дуже малих частотах подразнення окремі хвилі скорочення накладаються один на одного і зливаються в укорочення, що довго підтримується.
абсолютної сили », яка є величиною пропорційною перерізу м'яза, спрямованої перпендикулярно до її волокон і виражається в кг/см2. Наприклад, абсолютна сила двоголового м'яза людини дорівнює 11,4, литкового – 5,9 кг/см2.
Гладкі м'язи
Гладкі м'язи внутрішніх органів за характером іннервації, збудження та скорочення суттєво відрізняються від скелетних. Завдяки бічним відросткам клітини групуються в довгі пучки. Вони, своєю чергою, з допомогою тяжів з'єднуються друг з одним, забезпечуючи діяльність м'язи як єдиної системи. Скорочувальний апарат гладкого м'яза складається з ниток актину і прикріплених до них коротких відростків міозинових ниток, які називаються димерами.
Хвилі збудження та скорочення в гладких м'язах протікають у дуже повільному темпі. Природа тонусу гладких м'язів схожа з такою в кістякових м'язах, але його виникнення відбувається при ще рідкісних подразненнях. Порушення поширюється із швидкістю від 1 см/сек. у кишечнику. До 18 см/сек. у матці. Поодиноке скорочення гладкого м'яза може тривати кілька десятків секунд (м'язи шлунка жаби - 60-80 сек., Кролика - 10-20 сек.). Т. е. тетанус настає при рідкісній стимуляції.
Крім того, гладким м'язам властивий автоматизм, Т. е. діяльність, не пов'язана з надходженням нервових імпульсів із ЦНС. Здібністю до автоматизму мають не тільки нервові клітини, що є в гладких м'язах, але самі гладком'язові клітини. Особливо виразно це проявляється у сфінктерах порожнистих органів, у стінках кровоносних судин. Своєрідність скорочувальної функції гладких м'язів хребетних тварин визначається не лише особливостями їх іннервації та гістологічної будови, а й специфікою хімічного складу: нижчим вмістом актоміозину, макроергічних сполук, зокрема АТФ, низькою АТФ-азною активністю міозину, наявністю в них водорозчинної модифікації актоміозину – тоноактоміозинута деякими іншими факторами. Істотне значення для організму має здатність гладких м'язів змінювати довжину без підвищення напруги. Наприклад, наповнення порожнистих органів: сечового міхура, шлунка та ін. Т. е. в гладких м'язах добре виражено властивість пластичності та розтяжності, на відміну від скелетних м'язів, де переважає пружність та еластичність.
Фізіологія нервових волокон
Відростки нервових клітин утворюють нервові волокна. Нерв складається з безлічі нервових волокон, оточених епіневрієм(зовнішня оболонка). Кожен нервовий пучок оточений сполучнотканинною оболонкою - перинервієм, від якої в глиб пучка відходять тонкі прошарки сполучної тканини (ендонервій). Порушення по кожному нервовому волокну проводиться ізольовано, тобто не переходячи на сусідні. Обмін речовин у нерві дуже незначний. Витрата енергії в нерві приблизно в мільйон разів нижча, ніж у м'язі. Висока лабільність нервової тканини та низька її «енергоємність» обумовлені еволюційно проведення нервових імпульсів. Розрізняють нерви чутливі, їх ще називають аферентними, доцентрові та рухові ( еферентні, відцентрові). До скелетних м'язів йдуть нерви, як правило, мієлінезовані, тому що при цьому швидкість проведення збудження зростає і, відповідно, раніше досягається реакція у відповідь. Це важливо для виживання тварини в екстремальних ситуаціях.
Чим більший переріз нервового волокна, тим швидше поширюється у ньому збудження, і навпаки, у тонких нервових волокнах швидкість проведення збудження нижче.
Будова нервово-м'язового синапсу та передача збудження
Проведення збудження з нерва на м'яз і з нерва на нерв здійснюється через спеціальне структурне утворення синапс(грец. synapsis - з'єднання, зв'язок). Ми коротко зупинимося на будові нервово-м'язового синапсу. Закінчення аксона рухового нейрона розгалужується на безліч кінцевих нервових гілочок, що втратили мієлінову оболонку. Мембрана цих закінчень і є пресинаптичноїмембраною. Гілочка нервового волокна вдавлює мембрану м'язового волокна, яка у цій ділянці утворює сильно складчасту постсинаптичнумембрану, йди рухову кінцеву платівку. ПД досягає пресинаптичного закінчення, де викликає виділення з везикул у синаптичну щілину високоактивного хімічної речовини- Медіатора ацетилхоліну. Під впливом останнього на ділянках постсинаптичної мембрани, чутливої до дії медіатора. холінорецептори, різко збільшується проникність мембрани, іони К+ виходять із неї, а Na+ входять. Мембрана починає пропускати іони і деполяризується, внаслідок чого не нею виникає різниця потенціалів у вигляді місцевого збуджуючого постсинаптичного потенціалу (ВПСП), що знову генерує імпульс, що поширюється - ПД. Дія ацетилхоліну, що виділився в синаптичну щілину, припиняється під впливом ферменту ацетилхолінестерази, що гідролізує його на фізіологічно малоактивні холін та оцтову кислоту. Медіатор ацетилхолін міститься в закінченнях усіх парасимпатичних нервів та симпатичних нервів потових залоз, норадреналін- У закінченнях симпатичних нервів. Дія норадреналіну опосередкована специфічними структурами, т.з. адренорецепторами. У ЦНС крім ацетилхоліну та норадреналіну роль медіаторів відіграють дофамін, серотонін, гамма-масляна кислота, гліцин, гістамін та ін. Існують і гальмівні нейрони, що виділяються ними медіатори призводять до гіперполяризаціїпостсинаптичної мембрани та припинення поширення збудження. Як тільки деполяризація досягає порогового рівня, між деполяризованою постсинаптичною мембраною і сусідніми внесинаптичними ділянками м'язового волокна, що зберіг колишній заряд, виникають кругові струми, цей струм викликає появу ПД, що збуджує м'язові волокна. Синаптична передача збудження є фактором, що лімітує його поширення.
Властивості живої тканини відповідати на роздратування збудженням і передавати їх у будь-які ділянки тіла має величезне значення для роботи організму як цілого (інтегративна роль). Всі процеси, що відбуваються в нервовій і м'язовій тканині при збудженні необхідно чітко знати, тому що вони є основою для розуміння функціональних змін, що відбуваються в органах, коли він знаходиться в діяльному стані.
НОВІ ПОНЯТТЯ ТА ТЕРМІНИ
Подразливість– властивість внутрішньоклітинних утворень, клітин, тканин та органів реагувати зміною структур та функцій на зрушення різних факторів зовнішнього та внутрішнього середовища.
Збудливість- Здатність живих клітин сприймати зміни зовнішнього середовища і відповідати на ці зміни (роздратування) реакцією збудження.
Подразник- Це агент зовнішнього або внутрішнього середовища організму, який при своїй дії на клітини, тканини, органи викликає збудження.
Фізіологічний спокій– це стан, коли клітина, тканина чи орган не виявляють ознак властивої їм діяльності.
Порушення– реакція клітини на подразнення, вироблена у процесі еволюції. При збудженні жива система переходить із стану відносного фізіологічного спокою до діяльності. Ознакою збудження є діяльність, властива даної тканини (органу).
Гальмуванняце такий стан, коли діяльність тканини або органу послаблюється або повністю припиняється. Гальмування - активний процес, що призводить до пригнічення або запобігання збудженню.
Порогом збудливостіназивається найменша сила подразника, здатна викликати реакцію у відповідь збудження.
Хронаксія- Найменший час дії на тканину постійного електричного струму подвійної порогової сили, що викликає збудження тканини.
Реобаза- Мінімальна сила струму, яка при необмежено тривалій дії викликає ефект збудження.
Лабільність(функціональна рухливість) – швидкість протікання елементарних циклів збудження у тканинах. Лабільність відбиває час, протягом якого тканина відновлює працездатність після чергового циклу збудження.
Міра лабільності – найбільша частота подразнення тканини, що відтворюється нею без перетворення ритму.
Парабіоз- Стан, при якому відсутні видимі ознаки життя (збудливість та провідність).
Фази парабіозу: зрівняльна(однакове скорочення м'яза на слабке (порогове) та сильне подразнення); парадоксальна(на слабке роздратування м'яз відповідає сильним скороченням, але в сильне - або зовсім відповідає, або скорочується дуже слабо); гальмування(м'яз не скорочується при дії як слабкого, і сильного подразнення).
Проптимум - частота подразнень, що викликає максимальне скорочення м'яза, називається оптимальною .
При дуже частих подразненнях, скорочення м'язів зменшуються і навіть зовсім припиняються. Така частота називається песимальною, або песимумом.
Потенціал спокою(мембранний потенціал) - різниця потенціалів між зовнішньою та внутрішньою стороною мембрани у стані фізіологічного спокою клітини.
« Натрій-калієвий насос»- механізм, що забезпечує різницю концентрації іонів К+ та Na+ у клітині та у позаклітинній рідині.
Потенціал дії- пікоподібне коливання мембранного потенціалу, що виникає внаслідок короткочасної деполяризації мембрани та подальше відновлення її вихідного заряду.
Дєполяризація- перезарядка клітинної мембрани: її внутрішня поверхня заряджається позитивно, а зовнішня негативно.
Гіперполяризація- Збільшення різниці потенціаплов клітинної мембрани.
Протофібрили - тонкі та товсті білкові нитки. Товсті протофібрили утворені з білка міозину, тонкі – з актина.
Якщо до м'яза підвісити вантаж, то він розтягується, ця властивість називається розтяжністю.
Еластичністьм'язи називається повернення м'яза до початкової своєї довжини після видалення вантажу.
Пластичністьм'язи називається властивість зберігати подовжену форму після видалення вантажу, що спричинив її розтяг.
Якщо до м'яза надходить кілька частих імпульсів збудження, настає тривале скорочення м'яза, яке називається тетанічним скороченням, або тетанусом.
Зубчастий тетанусспостерігається при такій частоті подразнення, коли імпульс діє м'яз у фазі розслаблення.
За більшої частоти стимуляції м'яз не встигає розслаблятися і виходить гладкий тетанус.
Аеробнафаза м'язового скорочення здійснюється за рахунок енергії хімічних процесів, що відбуваються за участю О2.
Втома- тимчасове зниження чи припинення роботи органу чи цілого організму внаслідок своєї діяльності.
Гіпоксія- Кисневе голодування.
Скелетні м'язи у спокої розслабляються в повному обсязі, а перебувають у певному напрузі, тобто. тонусі.
Тонічним скороченнямназивають злитне скорочення, що повільно розвивається, здатне тривало підтримуватися без значних енергетичних витрат
«Повільні» м'язові волокна – міоглобін, що містять дихальний пігмент, - «червоні».
«Швидкі»м'язові волокна – які мають міоглобіну («білі»).
Для характеристики скорочувальної функції м'язи користуються поняттям. абсолютної сили», яка є величиною пропорційною перерізу м'яза, спрямованої перпендикулярно до її волокон і виражається в кг/см2.
Автоматизм- Діяльність, не пов'язана з надходженням нервових імпульсів з ЦНС.
Сінапс- спеціальне структурне освіту з якого здійснюється проведення збудження з нерва на м'яз і з нерва на нерв.
[i] Під час підготовки лекції використовувалися матеріали книги: Фізіологія сільськогосподарських тварин/, та ін; За ред. . – 3-тє вид., перероблене та доповнене. - М.: Агропроміздат, 1991. - 432с. (Підручники та навчальні посібники для вищ. навч. закладів)
тема
«Збудливість та її вимір, лабільності»
Волгоград – 2018
Зміст:
Збудливість та її вимір, лабільності.
Властивості біологічних мембран.
Мембранний потенціал спокою та дії.
4. Фази збудливості при збудженні.
1 Збудливість та її вимір, лабільність
Збудливість
Основною властивістю живих клітин є подразливість, тобто їх здатність реагувати зміною обміну речовин у відповідь на дію подразників.Збудливість - Властивість клітин відповідати на роздратування збудженням. До збудливих відносять нервові, м'язові та деякі секреторні клітини. Порушення - відповідь тканини на її подразнення, що виявляється у специфічній для неї функції (проведення збудження нервовою тканиною, скорочення м'язів, секреція залози) та неспецифічних реакціях (генерація потенціалу дії, метаболічні зміни). Однією з важливих властивостей живих клітин є електрична збудливість, тобто. здатність збуджуватися у відповідь дію електричного струму. Висока чутливість збудливих тканин до дії слабкого електричного струму вперше була продемонстрована Гальвані у дослідах на нервово-м'язовому препараті задніх лапок жаби. Якщо до нервово-м'язового препарату жаби прикласти дві з'єднані між собою пластинки з різних металів, наприклад мідь-цинк, таким чином, щоб одна пластинка стосувалася м'яза, а інша - нерва, то м'яз скорочуватиметься (перший досвід Гальвані). Детальний аналіз результатів Дослідів Гальвані, проведений А. Вольта, дозволив зробити інший висновок: електричний струмвиникає не в живих клітинах, а в місці контакту різнорідних металів з електролітом, оскільки тканинні рідини є розчином солей. В результаті своїх досліджень А. Вольта створив пристрій, який отримав назву «вольтів стовп» - набір цинкових і срібних пластинок, що відтак чергуються, розділених папером, змоченим сольовим розчином. На доказ справедливості своєї точки зору Гальвані запропонував інший досвід: накидати на м'яз дистальний відрізок нерва, який іннервує цей м'яз, при цьому м'яз також скорочувалася (другий досвід Гальвані, або без металу). Відсутність металевих проводників при проведенні досвіду дозволила Гальвані підтвердити свою точку зору та розвинути уявлення про «тварину електрики», тобто електричні явища, що виникають у живих клітинах. Остаточний доказ існування електричних явищ у живих тканинах було отримано в досвіді «вторинного тетануса» Маттеуччі, в якому один нервово-м'язовий препарат порушувався струмом, а біоструми м'язи, що скорочується, дратував нерв другого нервово-м'язового препарату. Наприкінці XIX століття завдяки роботам Л. Е. Дюбуа-Раймона, Ю. Бернштейна стало очевидним, що електричні явища, що виникають у збудливих тканинах, обумовлені електричними властивостями клітинних..
Вимірювання збудливості
Електричний струм широко використовується в експериментальній фізіології щодо характеристик збудливих тканин, у клінічній практиці для діагностики та лікувального впливу, тому необхідно розглянути механізми впливу електричного струму на збудливі тканини. Реакція збудливої тканини залежить від форми струму (постійний, змінний чи імпульсний), тривалості дії струму, крутості наростання (зміни) амплітуди струму.
Ефект впливу визначається як абсолютним значенням струму, а й щільністю струму під стимулюючим електродом. Щільність струму визначається ставленням величини струму, що протікає по ланцюзі, до величини площі електрода, тому при монополярному подразненні площа активного електрода завжди менше пасивного.
Постійний струм. При короткочасному пропусканні постійного підпорігового електричного струму змінюється збудливість тканини під стимулюючими електродами. Мікроелектродні дослідження показали, що під катодом відбувається деполяризація клітинної мембрани, анодом-гіперполяризація. У першому випадку зменшуватиметься різниця між критичним потенціалом і мембранним потенціалом, тобто збудливість тканини під катодом збільшується. Під анодом відбуваються протилежні явища, тобто збудливість зменшується. Якщовідповідає пасивним зрушенням потенціалу, то говорять про електротонічні зрушення, або електротон. При короткочасних електротонічних зрушеннях значення критичного потенціалу не змінюється.
Оскільки практично у всіх збуджуваних клітин довжина клітини перевищує її діаметр, електротонічні потенціали розподіляються нерівномірно. У точці локалізації стимулюючого електрода зсув потенціалу відбувається дуже швидко і часові параметри визначаються величиною ємності мембрани. У віддаленихмембрани струм проходить як через мембрану, а й долає поздовжнє опір внутрішнього середовища. Електротонічний потенціал падає експоненційно зі збільшенням довжини, а відстань, на якій він падає в 1/е (до 37%), називають константою довжини (λ).
При порівняно велику тривалість дії підпорогового струму змінюється як мембранний потенціал, а й значення критичного потенціалу. При цьому під катодом відбувається зміщення рівня критичного потенціалу нагору, що свідчить про інактивацію натрієвих каналів. Таким чином, збудливість під катодом зменшується при тривалому вплив підпорогового струму. Це зменшення збудливості при тривалому дії подпорогового подразника називається акомодацією. При цьому в клітинах, що досліджуються, виникають аномально низькоамплітудні потенціали дії.
Швидкість наростання інтенсивності подразника має важливе значення щодо збудливої тканини, тому найчастіше використовують імпульси прямокутної форми (імпульс струму прямокутної форми має максимальну крутість наростання). Уповільнення швидкості зміни амплітуди подразника призводить до того, що відбувається інактивація натрієвих каналів внаслідок поступової деполяризації клітинної мембрани, а отже, падіння збудливості.
Збільшення сили стимулу до порогового значення призводить до створення потенціалу дії
Під анодом при дії сильного струму відбувається зміна рівня критичного потенціалу, у протилежному напрямку – вниз. При цьому зменшується різниця між критичним потенціалом та мембранним потенціалом, тобто збудливість під анодом при тривалій дії струму підвищується.
Очевидно, що збільшення значення струму до порогової величини призведе до того, що збудження виникатиме під катодом під час замикання ланцюга. Слід наголосити, що цей ефект може бути виявлений у разі тривалої дії електричного струму. При дії досить сильного струму зміщення критичного потенціалу під анодом може бути суттєвим і досягати початкового значення мембранного потенціалу. Виключення струму призведе до того, що гіперполяризація мембрани зникне, мембранний потенціал повернеться до первісного значення, а це відповідає величині критичного потенціалу, тобто виникає анодно-розмикальне збудження.
Зміна збудливості та виникнення збудження під катодом при замиканні та анодом при розмиканні носить назву закону полярної дії струму. Експериментальне підтвердження цієї залежності вперше було отримано Пфлюгер ще в минулому столітті.
Як зазначалося вище, існує певне співвідношення між часом дії подразника та його амплітудою. Ця залежність у графічному виразі одержала назву кривої «сила-тривалість». Іноді на ім'я авторів її називають кривою Гоорвега-Вейса-Лапіка. На цій кривій видно, що зменшення значення струму нижче певної критичної величини не призводить до збудження тканини незалежно від тривалості часу, протягом якого діє цей подразник, а мінімальна величина струму, що викликає збудження, отримала назву порога роздратування або реобази. Величина реобази визначається різницею між критичним потенціалом та мембранним потенціалом спокою.
З іншого боку, подразник повинен діяти не менше за певний час. Зменшення часу дії подразника нижче критичного значення призводить до того, що подразник будь-якої інтенсивності не має ефекту. Для характеристики збудливості тканини за часом ввели поняття порога часу - мінімальний (корисний) час, протягом якого має діяти подразник порогової сили для того, щоб викликати збудження.
Поріг часу визначається ємнісною та резистивною характеристикою клітинної мембрани, тобто постійної часу T = RC.
У зв'язку з тим, що величина реобази може змінюватися, особливо в природних умовах, і це може призвести до значної похибки у визначенні порога часу, Лапік ввів поняття хронаксії для характеристики тимчасових властивостей клітинних мембран. Хронаксія – час, протягом якого має діяти подразник подвоєної реобази, щоб викликати збудження. Використання цього критерію дозволяє точно виміряти часові характеристики збудливих структур, оскільки вимір відбувається на крутому згині гіперболи
Хронаксиметрія використовується в оцінці функціонального стану нервово-м'язової системи в людини. При її органічних ураженнях величина хронаксії та реобази нервів та м'язів значно зростає.
Таким чином, при оцінці ступеня збудливості збудливих структур використовують кількісні характеристики подразника – амплітуду, тривалість дії, швидкість наростання амплітуди. Отже, кількісна оцінка фізіологічних властивостейзбудлива тканина проводиться опосередковано за характеристиками подразника.
Змінний струм. Ефективність дії змінного струму визначається як амплітудою, тривалістю впливу, а й частотою. При цьому низькочастотний змінний струм, наприклад, частотою 50 Гц (мережевий), становить найбільшу небезпеку при проходженні через область серця. У першу чергу це обумовлено тим, що при низьких частотах можливе попадання чергового стимулупідвищеної вразливості міокарда та виникнення фібриляції шлуночків серця. Дія струму частотою понад 10 кГц становить меншу небезпеку, оскільки тривалість напівперіоду становить 0,05 мс. За такої тривалості імпульсу мембрана клітин внаслідок своїх ємнісних властивостей не встигає деполяризуватися до критичного рівня. Струми більшої частоти викликають, як правило, тепловий ефект.
Лабільність
Лабільність - відносно більша швидкість протікання елементарних циклів збудження в нервовій, м'язовій або іншій збудливій тканині. Мірою лабільності служить найбільша кількістьімпульсів, яке може відтворити тканину за 1 секунду при збереженні частотної відповідності з максимальним ритмом подразнення. Найбільшу лабільність мають нервові волокна.
Лабільність тканини - здатність тканини до здійснення певної кількості закінчених циклів збудження за секунду.
Резюме:
я вважаю, що збудливість це одна з найважливіших функцій організму. Поняття «збудливість»часто використовується в медичній та біологічній літературі також для характеристики стану нервових центрів головного та спинного мозку(наприклад, дихального, судиннорухового та ін.).
2 Властивості біологічних мембран
Згідно з сучасними уявленнями, біологічні мембрани утворюють зовнішню оболонку всіх тварин клітин та формують численні внутрішньоклітинні органели. Найбільш характерною структурною ознакою є те, що мембрани завжди утворюють замкнуті простори і така мікроструктурна організація мембран дозволяє їм виконувати найважливіші функції.
Будова та функції клітинних мембран
1. Бар'єрна функція виявляється у тому, що мембрана з допомогою відповідних механізмів бере участь у створенні концентраційних градієнтів, перешкоджаючи вільної дифузії. У цьому мембрана бере участь у механізмах електрогенезу. До них відносяться механізми створення потенціалу спокою, генерація потенціалу дії, механізми поширення біоелектричних імпульсів за однорідною та неоднорідною збудливими структурами.
2.Регуляторна функція клітинної мембрани полягає в тонкій регуляції внутрішньоклітинного вмісту та внутрішньоклітинних реакцій за рахунок рецепції позаклітинних біологічно активних речовин, що призводить до зміни активності ферментних систем мембрани та запуску механізмів вторинних «месенджерів» («посередників»).
3. Перетворення зовнішніх стимулів неелектричної природи на електричні сигнали (в рецепторах).
4. Вивільнення нейромедіаторів у синаптичних закінченнях.
Сучасними методами електронної мікроскопії було визначено товщину клітинних мембран (6-12 нм). Хімічний аналіз показав, що мембрани в основному складаються з ліпідів та білків, кількість яких неоднакова у різних типів клітин. Складність вивчення молекулярних механізмів функціонування клітинних мембран зумовлена тим, що при виділенні та очищенні клітинних мембран порушується їхнє нормальне функціонування. В даний час можна говорити про декілька видів моделей клітинної мембрани, серед яких найбільшого поширення набула рідинно-мозаїчна модель.
Згідно з цією моделлю, мембрана представлена бислоем фосфоліпідних молекул, орієнтованих таким чином, що гідрофобні кінці молекул знаходяться всередині бислоя, а гідрофільні направлені у водну фазу. Така структура ідеально підходить для утворення поділу двох фаз: поза- та внутрішньоклітинної.
У фосфоліпідному бішарі інтегровані глобулярні білки, полярніяких утворюють гідрофільну поверхню у водній фазі Ці інтегровані білки виконують різні функції, у тому числі рецепторну, ферментативну, утворюють іонні каналита переносниками іонів та молекул.
Деякі білкові молекули вільно дифундують у площині ліпідного шару; у звичайному стані частини білкових молекул, що виходять з різних боків клітинної мембрани, не змінюють свого становища. Тут описано тільки загальна схемабудови клітинної мембрани та інших типів клітинних мембран можливі значні відмінності.
Електричні властивості мембран. Особлива морфологія клітинних мембран визначає їх електричні характеристики, серед яких найважливішими є ємність та провідність.
Ємнісні властивості в основному визначаються фосфоліпідним біслоєм, який непроникний для гідратованих іонів і в той же час досить тонкий (близько 5 нм), щоб забезпечувати ефективний поділ і накопичення зарядів та електростатичну взаємодію катіонів та аніонів. Крім того, ємнісні властивості клітинних мембран є однією з причин, що визначають часові характеристики електричних процесів, що протікають на клітинних мембранах.
Провідність (g) - величина, зворотна електричному опору і дорівнює відношенню величини загального трансмембранного струму для іона до величини, що зумовила його трансмембранної різниці потенціалів.
Через фосфоліпідний бислой можуть дифундувати різні речовини, причому ступінь проникності (Р), тобто здатність клітинної мембрани пропускати ці речовини, залежить від різниці концентрацій дифузної речовини по обидва боки мембрани, його розчинності в ліпідах та властивостей клітинної мембрани. Швидкість дифузії для заряджених іонів в умовах постійного поляу мембрані визначається рухливістю іонів, товщиною мембрани, розподілом іонів у мембрані. Для неелектролітів проникність мембрани не впливає на її провідність, оскільки неелектроліти не несуть зарядів, тобто не можуть переносити електричний струм.
Провідність мембрани є мірою її іонної проникності. Збільшення провідності свідчить збільшення кількості іонів, які проходять через мембрану.
Будова та функції іонних каналів. Іони Na+, K+, Са2+, Сl- проникають усередину клітини і виходять назовні через спеціальні, заповнені рідиною канали. Розмір каналів досить малий (діаметр 05-07 нм). Розрахунки показують, що сумарна площа каналів займає незначну частину поверхні клітинної мембрани.
Функцію іонних каналів вивчають у різний спосіб. Найбільш поширеним є метод фіксації напруги, або "voltage-clamp". Сутність методу полягає в тому, що за допомогою спеціальних електронних систему процесі досвіду змінюють та фіксують на певному рівні мембранний потенціал. При цьому вимірюють величину іонного струму, що протікає через мембрану. Якщо різниця потенціалів стала, то відповідно до закону Ома величина струму пропорційна провідності іонних каналів. У відповідь на ступінчасту деполяризацію відкриваються ті чи інші канали, відповідні іони входять у клітину електрохімічним градієнтом, тобто виникає іонний струм, який деполяризує клітину. Ця зміна реєструється за допомогою керуючого підсилювача і через мембрану пропускається електричний струм, що дорівнює за величиною, але протилежний у напрямку мембранного іонного струму. При цьому трансмембранна різниця потенціалів не змінюється. Спільне використання методу фіксації потенціалу та специфічних блокаторів іонних каналів призвело до відкриття різних типів іонних каналів у клітинній мембрані.
В даний час встановлено багато типів каналів для різних іонів. Одні їх дуже специфічні, другі, крім основного іона, можуть пропускати й інші іони.
Вивчення функції окремих каналів можливе методом локальної фіксації потенціалу path-clamp. Скляний мікроелектрод (мікропіпетка) заповнюють сольовим розчином, притискають до поверхні мембрани та створюють невелике розрідження. При цьому частина мембрани підсмоктується до мікроелектрод. Якщо в зоні присмоктування виявляється іонний канал, реєструють активність одиночного каналу. Система подразнення та реєстрації активності каналу мало відрізняється від системи фіксації напруги.
Струм через одиночний іонний канал має прямокутну форму і однаковий амплітудою для каналів різних типів. Тривалість перебування каналу у відкритому стані має імовірнісний характер, але залежить від величини мембранного потенціалу. Сумарний іонний струм визначається ймовірністю знаходження у відкритому стані у кожний конкретний період часу певної кількості каналів.
Зовнішня частина каналу порівняно доступна вивчення, вивчення внутрішньої частини становить значні труднощі. П. Г. Костюком було розроблено метод внутрішньоклітинного діалізу, який дозволяє вивчати функцію вхідних та вихідних структур іонних каналів без застосування мікроелектродів. Виявилося, що частина іонного каналу, відкрита у позаклітинний простір, за своїми функціональними властивостями відрізняється від частини каналу, зверненої у внутрішньоклітинне середовище.
Саме іонні канали забезпечують два важливі властивостімембрани: селективність та провідність.
Селективність або вибірковість каналу забезпечується його особливою білковою структурою. Більшість каналів є електрокерованими, тобто їхня здатність проводити іони залежить від величини мембранного потенціалу. Канал неоднорідний за своїми функціональними характеристиками, особливо це стосується білкових структур, що знаходяться біля входу в канал і його виходу (так звані воротні механізми).
Розглянемо принцип роботи іонних каналів з прикладу натрієвого каналу. Вважають, що в стані спокою натрієвий канал закритий. При деполяризації клітинної мембрани до певного рівня відбувається відкриття m-активаційних воріт (активація) та посилення надходження іонів Na+ усередину клітини. Через кілька мілісекунд після відкриття m-воріт відбувається закриття п-воріт, розташованих біля виходу натрієвих каналів (інактивація). Інактивація розвивається в клітинній мембрані дуже швидко і ступінь інактивації залежить від величини та часу дії стимулю, що деполяризує.
Робота натрієвих каналів визначається величиною мембранного потенціалу відповідно до певних законів ймовірності. Розраховано, що активований натрієвий канал пропускає лише 6000 іонів за 1 мс. При цьому дуже суттєвий натрієвий струм, який проходить через мембрани під час збудження, є сумою тисяч одиночних струмів.
При генерації одиночного потенціалу дії в товстому нервовому волокні зміна концентрації іонів Na+ у внутрішньому середовищі становить лише 1/100000 від внутрішнього вмісту іонів Na гігантського кальмара аксона. Однак для тонких нервових волокон ця зміна концентрації може бути дуже суттєвою.
Крім натрієвих, у клітинних мембранах встановлені інші види каналів, вибірково проникних окремих іонів: До+, Са2+, причому існують різновиду каналів цих іонів.
Ходжкін і Хакслі сформулювали принцип «незалежності» каналів, згідно з яким потоки натрію та калію через мембрану незалежні один від одного.
Властивість провідності різних каналів неоднакова. Зокрема, для калієвих каналів процес інактивації як для натрієвих каналів не існує. Є спеціальні калієві канали, що активуються при підвищенні внутрішньоклітинної концентрації кальцію та деполяризації клітинної мембрани. Активація калій-кальційзалежних каналів прискорює реполяризацію, тим самим відновлюючи вихідне значення потенціалу спокою.
Особливий інтерес становлять кальцієві канали.
Вхідний кальцієвий струм, як правило, недостатньо великий, щоб нормально деполяризувати клітинну мембрану. Найчастіше кальцій, що надходить у клітину, виступає в ролі «месенджера», або вторинного посередника. Активація кальцієвих каналів забезпечується деполяризацією клітинної мембрани, наприклад, вхідним натрієвим струмом.
Процес інактивації кальцієвих каналів є досить складним. З одного боку, підвищення внутрішньоклітинної концентрації вільного кальцію призводить до інактивації кальцієвих каналів. З іншого боку, білки цитоплазми клітин зв'язують кальцій, що дозволяє тривалий час підтримувати стабільну величину кальцієвого струму, хоча і на низькому рівні; при цьому натрієвий струм повністю пригнічується. Кальцієві канали грають істотну роль клітинах серця. Електрогенез кардіоміоцитів у главі 7. Електрофізіологічні характеристики клітинних мембран досліджують з допомогою спеціальних методів.
a. На провідному краї клітини, що рухається, часто спостерігаються зони, де плазматична мембрана утворює численні хвилясті вирости.b. Розподіл клітин супроводжується деформацією плазматичної мембрани: вона вп'ячується до центру клітини. При розподілі заплідненої яйцеклітини гребневика мембрана вп'ячується тільки з одного полюса, доки не досягне іншого.c. Мембрани здатні зливатися один з одним. На цій фотографії мембрани яйцеклітини та сперматозоїда ось-ось зіллються.Резюме: Всі властивості дуже корисні для організму. Як я вважаю, особливо тим, що пов'язують вільні радикали і всіляко заважають процесам старіння.
3 Мембранний потенціал спокою та дії
потенціал спокою
Схема досвіду Ходжкіна-Хакслі. В аксон кальмара діаметром близько 1 мм, поміщений у морську воду, вводили активний електрод, другий електрод (електрод порівняння) знаходився у морській воді. У момент введення електрода всередину аксона реєстрували стрибок негативного потенціалу, тобто внутрішнє середовище аксона була негативно заряджена щодо зовнішнього середовища.
Електричний потенціал вмісту живих клітин прийнято вимірювати щодо потенціалу довкілля, який зазвичай приймають рівним нулю. Тому синонімами вважають такі поняття, як трансмембранна різниця потенціалів у спокої, потенціал спокою, мембранний потенціал. Зазвичай величина потенціалу спокою коливається від -70 до -95 мВ. Згідно з концепцією Ходжкіна та Хакслі, величина потенціалу спокою залежить від низки факторів, зокрема від селективної (виборчої) клітинної проникності.для різних іонів; різної концентрації іонів цитоплазми клітини та іонів навколишнього середовища (іонної асиметрії); роботи механізмів активного транспорту іонів Всі ці фактори тісно пов'язані між собою та їх поділ має певну умовність.
Відомо, що в збудженому стані клітинна мембрана високопроникна для іонів калію і малопроникна для іонів натрію. Це було показано в дослідах з використанням ізотопів натрію і калію: через деякий час після введення всередину радіоактивного калію аксону його виявляли в зовнішньому середовищі. Таким чином, відбувається пасивний (за градієнтом концентрацій) вихід іонів калію з аксону. Додавання радіоактивного натрію у довкілля призводило до незначного підвищення його концентрації всередині аксона. Пасивний вхід натрію всередину аксона дещо зменшує величину потенціалу спокою.
Встановлено, що є різниця концентрацій іонів калію поза та всередині клітини, причому всередині клітини іонів калію приблизно в 20-50 разів більше, ніж поза клітиною
Різниця концентрацій іонів калію поза і всередині клітини та висока проникність клітинної мембрани для іонів калію забезпечують дифузійний струм цих іонів з клітини назовні та накопичення надлишку позитивних іонів К+ на зовнішній стороні клітинної мембрани, що протидіє подальшому виходу іонів К+ з клітини. Дифузійний струм іонів калію існує до тих пір, поки прагнення їх рухатися концентраційним градієнтом не врівноважується різницею потенціалів на мембрані. Ця різниця потенціалів називається калієвим рівноважним потенціалом.
Рівноважний потенціал (для відповідного іона, Ек) - різниця потенціалів між внутрішнім середовищем клітини та позаклітинною рідиною, при якій вхід та вихід іона врівноважений (хімічна різниця потенціалів дорівнює електричній).
Важливо підкреслити такі два моменти: 1) стан рівноваги настає внаслідок дифузії лише дуже невеликої кількості іонів (проти їх загальним змістом); калієвий рівноважний потенціал завжди більший (за абсолютним значенням) реального потенціалу спокою, оскільки мембрана в спокої не є ідеальним ізолятором, зокрема є невеликий витік іонів Na+. Зіставлення теоретичних розрахунків з використанням рівнянь постійного поля Д. Голдмана, формули Нернста показали гарний збіг з експериментальними даними при зміні поза-і внутрішньоклітинної концентрації К+.
Трансмембранна дифузійна різниця потенціалів розраховується за формулою Нернста:
Ek=(RT/ZF)ln(Ko/Ki)
де Ек – рівноважний потенціал;
R - постійна газова;
Т – абсолютна температура;
Z – валентність нона;
F – постійна Фарадея;
К і Ki - концентрації іонів К+ за межами і всередині клітини відповідно.
Величина мембранного потенціалу для значень концентрації іонів К+ за температури +20 °С складе приблизно -60 мВ. Оскільки концентрація іонів К+ поза клітиною менша, ніж усередині, Ек буде негативним.
У стані спокою клітинна мембрана високопроникна не тільки для іонів К+. У м'язових волокон мембрана високопроникна для іонів СГ. У клітинах з високою проникністю для іонів Сl-, як правило, обидва іони (Сl- і К+) практично однаковою мірою беруть участь у створенні потенціалу спокою.
Відомо, що у будь-якій точці електроліту кількість аніонів завжди відповідає кількості катіонів (принцип електронейтральності), тому внутрішнє середовище клітини у будь-якій точці електронейтральна. Дійсно, у дослідах Ходжкіна, Хакслі та Катца переміщення електрода всередині аксона не виявило відмінність у трансмембранній різниці потенціалів.
Оскільки мембрани живих клітин у тому чи іншою мірою проникні всім іонів, цілком очевидно, що без спеціальних механізмів неможливо підтримувати постійну різницю концентрації іонів (іонну асиметрію). У клітинних мембранах існують спеціальні системи активного транспорту, що працюють із витратою енергії та переміщують іони проти градієнта концентрацій. Експериментальним доказом існування механізмів активного транспорту є результати дослідів, у яких активність АТФази пригнічували різними способами, наприклад серцевим глікозидом оуабаїном. При цьому відбувалося вирівнювання концентрацій іонів К+ поза та всередині клітини та мембранний потенціал зменшувався до нуля.
Найважливішим механізмом, що підтримує низьку внутрішньоклітинну концентрацію іонів Na+ та високу концентрацію іонів К+ є натрій-калієвий насос. Відомо, що в клітинній мембрані є система переносників, кожен з яких зв'язується з 3 іонами Na+, що знаходяться всередині клітини, і виводить їх назовні. З зовнішнього боку переносник зв'язується з 2 іонами К+, що знаходяться поза клітиною, які переносяться в цитоплазму. Енергозабезпечення роботи систем переносників забезпечується АТФ. Функціонування насоса за такою схемою призводить до наступних результатів:
1. Підтримується висока концентрація іонів К+ усередині клітини, що забезпечує сталість величини потенціалу спокою. Внаслідок того, що за один цикл обміну іонів з клітини виводиться на один позитивний іон більше, ніж вводиться, активний транспорт відіграє роль у створенні потенціалу спокою. У цьому випадку говорять про електрогенний насос. Однак величина вкладу електрогенного насоса в загальне значенняпотенціалу спокою зазвичай невелика і становить кілька мілівольт.
2. Підтримується низька концентрація іонів натрію всередині клітини, що, з одного боку, забезпечує роботу механізму генерації потенціалу дії, з іншого - забезпечує збереження нормальних осмолярності та об'єму клітини.
3. Підтримуючи стабільний концентраційний градієнт Na+, натрій-калієвий насос сприяє сполученому транспорту амінокислот та цукрів через клітинну мембрану.
Таким чином, виникнення трансмембранної різниці потенціалів (потенціалу спокою) обумовлено високою провідністю клітинної мембрани в стані спокою для іонів К+ (для м'язових клітин та іонів Сl-), іонною асиметрією концентрацій для іонів К+ (для м'язових клітин та для іонів Cl-) , роботою систем активного транспорту, які створюють та підтримують іонну асиметрію.
Потенціал дії
Місткістьта робота метаболічних іонних насосів призводять до накопичення потенційної електричної енергії на клітинній мембрані у формі потенціалу спокою. Ця енергія може звільнятися у вигляді специфічних електричних(потенціалу дії), характерних для збудливих тканин: нервової, м'язової, деяких рецепторних та секреторних клітин. Під потенціалом дії розуміють швидке коливання потенціалу спокою, що супроводжується перезарядкою мембрани. Форма потенціалу дії аксона та термінологія, що використовується для опису потенціалу дії.
Для правильного розуміння процесів, що відбуваються під час генерації потенціалу дії, використовуємо схему досвіду. Якщо через стимулюючий електрод подавати короткі поштовхи гіперполяризуючого струму, то можна зареєструвати збільшення мембранного потенціалу, пропорційне амплітуді струму, що подається; при цьому мембрана виявляє свої ємнісні властивості - уповільнене наростання та зниження мембранного потенціалу.
Ситуація змінюватиметься, якщо через стимулюючий електрод подавати короткі поштовхи деполяризуючого струму. При невеликій (підпороговій) величині деполяризуючого струму мембрана відповість пасивною деполяризацією та проявить ємнісні властивості. Подпорогова пасивна поведінка клітинної мембрани називається електротонічним, або електротоном. Збільшення деполяризуючого струму призведе до появи активної реакції клітинної мембрани у формі підвищення провідності натрієвої (gNa+). У цьому провідність клітинної мембрани нічого очікувати підпорядковуватися закону Ома. Відхилення пасивного поведінки проявляється зазвичай при 50-80% значенні порогового струму. Активні підпорогові зміни мембранного потенціалу називають локальною відповіддю.
Зміщення мембранного потенціалу до критичного рівня призводить до створення потенціалу дії. Мінімальне значення струму, необхідного для досягнення критичного потенціалу називають пороговим струмом. Слід наголосити, що не існує абсолютних значень величини порогового струму та критичного рівня потенціалу, оскільки ці параметри залежать від електричних характеристик мембрани та іонного складу навколишнього середовища, а також від параметрів стимулу.
У дослідах Ходжкіна та Хакслі було виявлено, на перший погляд, дивовижний ефект. Під час генерації потенціалу дії мембранний потенціал зменшувався не просто до нуля, як би випливало з рівняння Нернста, але змінив свій знак на протилежний.
Аналіз іонної природи потенціалу дії, проведений спочатку Ходжкіним, Хакслі та Катцем, дозволив встановити, що фронт наростання потенціалу дії та перезаряджання мембрани (овершуть) обумовлені рухом іонів натрію всередину клітини. Як зазначалося вище, натрієві канали виявилися электроуправляемыми. Деполяризуючий поштовх струму призводить до активації натрієвих каналів та збільшення натрієвого струму. Це забезпечує локальну відповідь. Зміщення мембранного потенціалу до критичного рівня призводить до стрімкої деполяризації клітинної мембрани та забезпечує фронт наростання потенціалу дії. Якщо видалити іон Na+ із довкілля, то потенціал дії немає. Аналогічний ефект вдавалося отримати при додаванні перфузійний розчин ТТХ (тетродотоксин) - специфічного блокатора натрієвих каналів. При використанні методу «voltage-clamp» було показано, що у відповідь на дію струму, що деполяризує, через мембрану протікає короткочасний (1-2 мс) вхідний струм, який змінюється через деякий час вихідним струмом. При заміні іонів натрію на інші іони та речовини, наприклад холін, вдалося показати, що вхідний струм забезпечується натрієвим струмом, тобто у відповідь на деполяризуючий стимул відбувається підвищення натрієвої провідності (gNa +). Таким чином, розвиток фази деполяризації потенціалу дії зумовлений підвищенням натрієвої провідності.
Критичний потенціал визначає рівень максимальної активації натрієвих каналів. Якщо зміщення мембранного потенціалу досягає значення критичного рівня потенціалу, процес надходження іонів Na+ в клітину лавиноподібно наростає. Система починає працювати за принципом позитивного зворотного зв'язку, тобто виникає регенеративна деполяризація, що самопідсилюється.
Перезарядка мембрани, або овершут, дуже характерна більшості збудливих клітин. Амплітуда овершута характеризує стан мембрани і залежить від складу поза- та внутрішньоклітинного середовища. На висоті овершута потенціал дії наближається до рівноважного натрієвого потенціалу, тому відбувається зміна знаку заряду на мембрані.
Експериментально було показано, що амплітуда потенціалу дії практично не залежить від сили стимулу, якщо він перевищує граничну величину. Тому прийнято говорити, що потенціал дії підпорядковується закону "усі чи нічого".
На піку потенціалу дії провідність мембрани для іонів натрію (gNa+) починає швидко знижуватися. Цей процес називається інактивацією. Швидкість і рівень натрієвої інактивації залежить від величини мембранного потенціалу, т. е. вони потенциалзависимы. При поступовому зменшенні мембранного потенціалу - 50 мВ (наприклад, при дефіциті кисню, дії деяких лікарських речовин) система натрієвих каналів повністю інактивується і клітина стає незбудливою.
Потенціалзалежність активації та інактивації у великій мірі обумовлена концентрацією іонів кальцію. У разі підвищення концентрації кальцію значення порогового потенціалу збільшується, при зниженні - зменшується і наближається до потенціалу спокою. При цьому в першому випадку збудливість зменшується, у другому збільшується.
Після досягнення піку потенціалу дії відбувається реполяризація, тобто мембранний потенціал повертається до контрольного значення у спокої. Розглянемо ці процеси докладніше. Розвиток потенціалу дії та перезарядка мембрани призводять до того, що внутрішньоклітинний потенціал стає ще більш позитивним, ніж рівноважний калієвий потенціал, і, отже, електричні сили, що переміщують іони калію через мембрану, збільшуються. Максимуму ці сили досягають під час піку потенціалу дії. Крім струму, зумовленого пасивним пересуванням іонів калію, було виявлено затриманий вихідний струм, який також переносився іонами К+, що було показано в дослідах із застосуванням ізотопу К+. Цей струм досягає максимуму через 5-8 мс від початку створення потенціалу дії. Введення тетраетиламонію (ТЕА) – блокатора калієвих каналів – уповільнює процес реполяризації. У звичайних умовах затриманий вихід калій струм існує деякий час після генерації потенціалу дії і це забезпечує гіперполяризацію клітинної мембрани, тобто позитивний слідовий потенціал. Позитивний слідовий потенціал може виникати як наслідок роботи натрієво-електрогенного насоса.
Інактивація натрієвої системи в процесі генерації потенціалу дії призводить до того, що клітина в цей період не може бути збуджена, тобто спостерігається стан абсолютної рефрактерності.
Поступове відновлення потенціалу спокою в процесі реполяризації дає можливість викликати повторний потенціал дії, але для цього потрібний надпоріговий стимул, оскільки клітина перебуває у стані відносної рефрактерності.
Дослідження збудливості клітини під час локальної відповіді або під час негативного слідового потенціалу показало, що генерація потенціалу дії можлива при дії стимулу нижче за порогове значення. Це стан супернормальності, чи екзальтації.
Тривалість періоду абсолютної рефрактерності обмежує максимальну частоту генерації потенціалів дії даним типом клітин. Наприклад, за тривалості періоду абсолютної рефрактерності 4 мс максимальна частота дорівнює 250 Гц.
Н. Є. Введенський ввів поняття лабільності, або функціональної рухливості, збудливих тканин. Мірою лабільності є кількість потенціалів дії, яка здатна генерувати збудлива тканиназа одиницю часу. Вочевидь, що лабільність збудливої тканини насамперед визначається тривалістю періоду рефрактерності. Найбільш лабільні є волокна слухового нерва, в яких частота генерації потенціалів дії досягає 1000 Гц.
Таким чином, генерація потенціалу дії в збудливих мембранах виникає під впливом різних факторів та супроводжується підвищенням провідності клітинної мембрани для іонів натрію, входом їх усередину клітини, що призводить до деполяризації клітинної мембрани та появи локальної відповіді. Цей процес може досягти критичного рівня деполяризації, після чого провідність мембрани для натрію збільшується до максимуму, мембранний потенціал при цьому наближається до рівноважного натрієвого потенціалу. Через кілька мілісекунд відбувається інактивація натрієвих каналів, активація калієвих каналів, збільшення калієвого струму, що виходить, що призводить до реполяризації і відновлення вихідного потенціалу спокою.Мембранний потенціал , різниця електричних потенціалів між розчинами a і b, розділених проникною мембраноюm : D a bj = j a- j b. В окремому випадку, коли мембрана проникна тільки для певного У zв (z B- зарядове число), загального для розчинів a та b, мембранний потенціал (іноді його називають потенціалом Нернста) розраховують за формулою:
деF -число Фарадея,R -газова постійна,Т -абсолютна температура,a B b, a B a- активності . У розчинах b та a, D a bj B-стандартний потенціал розподілу В, рівний
Резюме: Мембранний потенціал спокою є у будь-якої клітини. Говорячи найбільш абстрактно, він потрібен для транспорту речовин - найрізноманітніших - з клітини та в клітину. Без транспорту іонів немає життя.
4) Фази збудливості при збудженні.
Зміна збудливості клітини у разі розвитку збудження
Якщо прийняти рівень збудливості клітини у стані фізіологічного спокою за норму, то в ході розвитку циклу збудження можна спостерігати її коливання. Залежно від рівня збудливості виділяють такі стани клітини.
Супернормальна збудливість (екзальтація) – стан клітини, в якому її збудливість вища за нормальну. Супернормальна збудливість спостерігається під час початкової деполяризації та під час фази повільної реполяризації. Підвищення збудливості клітини ці фази ПД обумовлено зниженням порогового потенціалу проти нормою.
Абсолютна рефрактерність - стан клітини, в якому її збудливість падає до нуля. Жодний, навіть найсильніший, подразник не може викликати додаткового збудження клітини. Під час фази деполяризації клітина незбудлива, оскільки всі її Na + канали вже знаходяться у відкритому стані.
Відносна рефрактерність – стан, в якому збудливість клітини значно нижча за нормальну; тільки дуже сильні подразники можуть спричинити збудження клітини. Під час фази реполяризації канали повертаються у закритий стан та збудливість клітини поступово відновлюється.
Субнормальна збудливість характеризується незначним зниженням збудливості клітини нижче за нормальний рівень. Це зменшення збудливості відбувається внаслідок зростання порогового потенціалу під час фази гіперполяризації.
Зіставлення потенціалу дії та скорочення міокарда з фазами зміни збудливості. 1 – фаза деполяризації; 2 - фаза початкової швидкої реполяризації; 3 – фаза повільної реполяризації (фаза плато); 4 - фаза кінцевої швидкої реполяризації; 5 - фаза абсолютної рефрактерності; 6 - фаза відносної рефрактерності; 7 – фаза супернормальної збудливості. Рефрактерність міокарда практично збігається не тільки із збудженням, а й із періодом скорочення.
Резюме: я вважаю щоЧас тривалості і прцесс кожної фази залежить анестезуючих речовин, також пов'язані з зниженням лабільності і порушенням механізму проведення порушення нервовими волокнами.
Фізіологія(від грецьких слів: фізис – природа, логос – вчення, наука) функціях та процесах,протікають в організмі або його складових системах, органах, тканинах, клітинах, та механізми їх регулювання,що забезпечують життєдіяльність людини та тварини в їх взаємодії з довкіллям.
Під функцієюрозуміють специфічну діяльність системи чи органу. Наприклад, функціями шлунково-кишкового тракту є моторна, секреторна, всмоктувальна; функцією дихання обмін Про 2 і 2 ; функцією системи кровообігу рух крові судинами; функцією міокарда скорочення та розслаблення; функцією нейрона збудження та гальмування, і т.д.
Процесвизначають як послідовну зміну явищ чи станів у розвитку будь-якої дії чи сукупність послідовних дій, вкладених у досягнення певного результату.
Системау фізіології має на увазі сукупність органів чи тканин, пов'язаних загальною функцією. Наприклад, серцево-судинна система, що забезпечує за допомогою серця та судин доставку тканинам поживних, регуляторних, захисних речовин та кисню, а також відведення продуктів обміну та теплообміну. Речедвигательная система – сукупність утворень, які забезпечують нормі реалізацію мовної здібності людини як відтворення усній і вокальної промови.
Надійність біологічних систем– властивість клітин, органів, систем організму виконувати специфічні функції, зберігаючи характерні їм величини протягом певного часу. Основною характеристикою надійності систем є можливість безвідмовної роботи. Організм підвищує свою надійність у різний спосіб:
1) шляхом посилення регенеративних процесів, що відновлюють загиблі клітини,
2) парністю органів (нирки, частки легені та ін),
3) використанням клітин і капілярів у працюючому та непрацюючому режимі: у міру наростання функції включаються раніше не функціонуючі,
4) використанням охоронного гальмування,
5) досягненням одного й того самого результату різними поведінковими діями.
Фізіологія вивчає життєдіяльність організму у нормі. Норма– це межі оптимального функціонування живої системи, що трактується по-різному:
а як середня величина, Що характеризує якусь сукупність подій, явищ, процесів,
б) як середньостатистична величина,
в) як визнане правило, зразок.
Фізіологічна норма це біологічний оптимум життєдіяльності;нормальний організм це оптимально функціонуюча система.Під оптимальним функціонуванням живої системи розуміють найбільш узгоджене та ефективне поєднання всіх її процесів, найкраще з реально можливих станів, що відповідає певним умовам діяльності цієї системи.
Механізм– спосіб регулювання процесу чи функції. У фізіології прийнято розглядати механізми регулювання; місцевий(наприклад, розтяг судин при підвищенні артеріального тиску), гуморальний(вплив на функції та процеси гормонів або гуморальних агентів), нервовий(посилення чи ослаблення процесів при збудженні чи гальмуванні імпульсації у перших), центральний(Командні посилки з центральної нервової системи).
Під регуляцієюрозуміють мінімізацію відхилення функцій чи його зміна із забезпечення діяльності органів прокуратури та систем. Цей термін використовують лише у фізіології, а технічних і міждисциплінарних науках йому відповідають поняття «управління» і «регулювання». В цьому випадку автоматичним регулюваннямназивається або підтримка сталості деякої регульованої величини, або її зміна за заданим законом (програмне регулювання),або згідно з деяким зовнішнім процесом, що змінюється (Слідкує регулювання). Автоматичним керуваннямназивається більш широка сукупність дій, вкладених у підтримку чи поліпшення функціонування керованого об'єкта відповідно до метою управління. Крім вирішення завдань регулювання, автоматичне керування охоплює механізми самоналаштування. (Адаптації)систем управління відповідно до зміни параметрів об'єкта або зовнішніх впливів, автоматичного вибору найкращих режимів з кількох можливих. В силу цього термін «управління»Найточніше відбиває принципи регулювання у живих системах. У разі програмного регулювання регулювання здійснюється «з обурення»,у разі слідчого – «відхилення».
реакцієюназивають зміни (посилення чи ослаблення) діяльності організму чи його складових у відповідь роздратування(Внутрішнє або зовнішнє). Реакції можуть бути прості(наприклад, скорочення м'яза, виділення секрету залізою) або складні(харчування). Вони можуть бути пасивними,що виникають внаслідок зовнішніх механічних зусиль, або активнимиу вигляді цілеспрямованої дії, що здійснюється в результаті нервових чи гуморальних впливів, або під контролем свідомості та волі.
Секрет- Специфічний продукт життєдіяльності клітини, що виконує певну функцію і виділяється на поверхню епітелію або у внутрішнє середовище організму. Процес вироблення та виділення секрету називається секрецією.За характером секрет ділять на білковий(Серозний), слизовий(мукоїдний), змішанийі ліпідний.
Роздратування- Вплив на живу тканину зовнішніх або внутрішніх подразників.Чим сильніше роздратування, тим сильніше (до певної межі) і реакція у відповідь тканини; чим довше роздратування, тим сильніше (до певної межі) і реакція у відповідь тканини.
Подразник– фактори зовнішнього та внутрішнього середовища або їх зміни, які надають на органи та тканини впливу, що виражаються у зміні активності останніх. Відповідно до фізичної природи впливу подразники ділять на механічні, електричні, хімічні, температурні, звукові тощо. Подразник може бути за величиною пороговим,тобто. що надає мінімальний ефективний вплив; максимальним,пред'явлення якого викликає ефекти, що не змінюються при посиленні подразника; надсильним,дія якого може чинити шкідливий та больовий ефект, або призводити до неадекватних відчуттів.
Рефлекторна реакція– дію у відповідь або процес в організмі (системі, органі, тканині, клітині), викликані рефлекс.
Рефлекс– виникнення, зміна чи припинення функціональної активності органів, тканин чи цілісного організму, здійснюване з участю центральної нервової системи у відповідь роздратування нервових закінчень(Рецепторів).
Під впливом різних стимулів внаслідок властивості живої протоплазми збудливості в організмі здійснюються процеси збудження та гальмування. Збудливість –здатність живих клітин приймати зміни довкілля і відповідати ці зміни реакцією збудження. Чим нижча порогова сила подразника, тим вища збудливість, і навпаки. Порушення –активний фізіологічний процес, яким деякі живі клітини (нервові, м'язові, залізисті) відповідають зовнішній вплив. Збудливі тканинитканини, здатні у відповідь дію подразника переходити зі стану фізіологічного спокою на стан збудження. У принципі, всі живі клітини мають збудливість, але у фізіології до цих тканин прийнято відносити переважно нервову, м'язову, залозисту. Результатом порушення є виникнення діяльності організму або його складових; наслідком гальмуванняє придушення чи гноблення діяльності клітин, тканин чи органів, тобто. процес, що призводить до зменшення чи попередження збудження. Порушення та гальмування являють собою взаємопротилежні та взаємопов'язані процеси. Так, збудження може при його посиленні переходити в гальмування, а гальмування здатне посилювати подальше збудження. Для виклику збудження подразник має бути певної сили, що дорівнює або перевищує поріг збудження,під яким розуміють ту мінімальну силу роздратування, коли він виникає мінімальна за величиною реакція дратівливої тканини.
Автоматія- властивість деяких клітин, тканин і органів збуджуватися під впливом імпульсів, що виникають у них, без впливу зовнішніх подразників. Наприклад, автоматія серця – здатність міокарда ритмічно скорочуватися під впливом імпульсів, що у ньому самому.
Лабільність- Властивість живої тканини, що визначає її функціональний стан. Під лабільністю розуміють швидкість реакцій, які у основі порушення, тобто. здатність тканини здійснювати одиничний процес збудження у певний проміжок часу. Граничний ритм імпульсів, який збудлива тканина може відтворити в одиницю часу, є мірою лабільності,або функціональної рухливостітканини.
Важливою особливістю людини та вищих тварин є сталістьхімічного складу та фізико-хімічних властивостей внутрішнього середовища організму. Для позначення цієї сталості використовується поняття гомеостазис(гомеостаз) – сукупність фізіологічних механізмів, які підтримують біологічні константи організму оптимальному рівні. Такими константами є: температура тіла, осмотичний тиск крові та тканинної рідини, вміст в них іонів натрію, калію, кальцію, хлору та фосфору, а також білків та цукру, концентрація водневих іонів та ін. Це сталість складу, фізико-хімічних та біологічних властивостей внутрішнього середовища є не абсолютним, а відносним та динамічним;воно постійно корелюється залежно від змін довкілля й у результаті життєдіяльності організму.
Внутрішнє середовище організму– сукупність рідин (кров, лімфа, тканинна рідина), що беруть безпосередню участь у процесах обміну речовин та підтримки гомеостазису в організмі.
Обмін речовин та енергіїполягає у надходженні в організм із зовнішнього середовища різних речовин, у їх зміні та засвоєнні з наступним виділенням утворюються з них продуктів розпаду. Обмін речовин (метаболізм)являє собою сукупність хімічних перетворень, що протікають в живих організмах, що забезпечують їх зростання, життєдіяльність, відтворення, постійний контакт і обмін з навколишнім середовищем. Процеси обміну речовин поділяють на дві групи: асиміляторні та дисиміляторні. Під асиміляцієюрозуміють процеси засвоєння речовин, що надходять в організм із зовнішнього середовища; утворення більш складних хімічних сполукз простих, а також синтез живої протоплазми, що відбувається в організмі. Дисиміляція –це руйнування, розпад, розщеплення речовин, що входять до складу протоплазми, зокрема, білкових сполук.
Компенсаторні механізми– адаптивні реакції, спрямовані на усунення чи ослаблення функціональних зрушень в організмі, спричинені неадекватними факторами середовища. Це динамічні фізіологічні засоби аварійного забезпечення організму, що швидко виникають. Вони мобілізуються, як тільки організм потрапляє в неадекватні умови, і поступово згасають у міру розвитку адаптаційний процес.(Наприклад, під впливом холоду посилюються процеси виробництва та збереження теплової енергії, підвищується обмін речовин, внаслідок рефлекторного звуження периферичних судин (особливо шкіри) зменшується тепловіддача. Компенсаторні механізми служать складовоюрезервних сил організму. Маючи високу ефективність, вони можуть підтримувати відносно стабільний гомеостазис досить довго, для розвитку стійких форм адаптаційного процесу).
Адаптація- Процес пристосування організму до умов середовища, що змінюються. Як важливий компонент адаптивної реакції організму виступає стрес-синдром –сума неспецифічних реакцій, що створюють умови для активації гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи, збільшення надходження в кров та тканини адаптивних гормонів, кортикостероїдів та катехоламінів, що стимулюють діяльність гомеостатичних систем. Адаптивна роль неспецифічних реакцій полягає у їх здатності підвищувати резистентність(опірність) організму до різним факторамсередовища.
Хоча фізіологія є єдиною і цілісною наукою про функції організмів тварин і людини, її поділяють на кілька, значною мірою самостійних, але тісно пов'язаних між собою областей. У цьому плані зазвичай виділяють загальну та приватну фізіологію, порівняльну та еволюційну, а також спеціальну (або прикладну) фізіологію та фізіологію людини.
Загальна фізіологіядосліджує природу процесів, загальних для організмів різних видів, і навіть закономірності реакцій організму та її структур на впливу довкілля. У зв'язку з цим вивчаються такі процеси та властивості, як скоротливість, збудливість, дратівливість, гальмування, енергетичні та метаболічні процеси, загальні властивості біологічних мембран, клітин, тканин
Приватна фізіологіявивчає функції тканин (м'язової, нервової та ін), органів (мозку, серця, нирок та ін), систем (травлення, кровообігу, дихання та ін).
Порівняльнафізіологіяприсвячена вивченню подібності та відмінності будь-яких функцій у різних представників тваринного світу з метою виявлення причин та загальних закономірностейзміни функцій чи появи нових. Особлива увага при цьому приділяється з'ясовуванню механізмів якісних та кількісних змін фізіологічних процесів, що виникли протягом видового та індивідуального розвитку живих істот.
Еволюційна фізіологіяпоєднує дослідження загальнобіологічних закономірностей та механізмів появи, розвитку та становлення фізіологічних функцій у людини та тварин в онто- та філогенезі.
Спеціальна (прикладна) фізіологіявивчає закономірності зміни функцій організму у зв'язку з його специфічною діяльністю, практичними завданнями чи конкретними умовами проживання. У практичному відношенні важливе значення має фізіологія сільськогосподарських тварин. До проблем спеціальної фізіології іноді відносять деякі розділи фізіології людини (авіаційну, космічну, підводну фізіологію та ін.).
У плані завдань фізіології людинивиділяються:
1) Авіаційна фізіологія –розділ фізіології та авіаційної медицини,орієнтований на дослідження реакцій організму людини при дії на нього авіаційних польотів з метою розробки методів та засобів захисту льотного складу від несприятливих виробничих факторів.
2) Військова фізіологія –розділ фізіології та військової медицини,в рамках якого вивчаються закономірності регулювання функцій організму в умовах навчально-бойової та бойової обстановки.
3) Вікова фізіологіящо досліджує вікові особливості формування та згасання функцій органів, систем та організму людини від моменту зародження до припинення його індивідуального (онтогенетичного) розвитку.
4) Клінічна фізіологія –в рамках якої вивчаються роль та характер змін фізіологічних процесів в організмі людини при розвитку та встановленні патологічних станів у його органах чи системах.
5) Космічна фізіологія –розділ фізіології та космічної медицини,пов'язаний з вивченням реакцій організму людини на вплив факторів космічного польоту (невагомість, гіподинамія та ін) з метою розробки методів та засобів захисту людини від їх несприятливих впливів.
6) Психофізіологіяобласть психології та фізіології людини, яка полягає у вивченні об'єктивно реєстрованих зрушень фізіологічних функцій, що супроводжують психічні процеси сприйняття, запам'ятовування, мислення, емоцій та ін.
7) фізіологія спорту –досліджує функції організму людини при тренувальних та змагальних вправах.
8) Фізіологія праці– вивчає фізіологічні процеси та особливості їх регуляції під час трудової діяльностілюдини з метою фізіологічного обґрунтування шляхів та засобів організації.